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摘要目的：<br>　　探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证模型大鼠Th1/Th2水平，以及利金方对COPD肺气虚证模型大鼠Th1/Th2的影响，从免疫失衡角度阐述利金方对COPD作用，为利金方在COPD临床的应用中提供实验依据。<br>　　方法：<br>　　将60只健康SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分成6组，A组（空白组），B组（模型组），C组（脾氨肽组），D组（利金方低剂量组），E组（利金方中剂量组），F组（利金方高剂量组）。A组正常饲养，不做特殊处理。B、C、D、E和F组分别在实验的第1天及第14天经气管滴注LPS并且在第2-13天及15-28天进行烟熏建立COPD肺气虚证大鼠模型。造模成功后，A组予生理盐水5ml/（kg·d）灌胃，B组予生理盐水5ml/（kg·d）灌胃，C组予脾氨肽1.04ml/（kg·d）灌胃，D组予利金方2.58ml/（kg·d）灌胃，E组予利金方5.16ml/（kg·d）灌胃，F组予利金方10.32ml/（kg·d）灌胃，连续灌胃30天后，将大鼠麻醉，采取血液以及支气管肺泡灌洗液（BALF），离心后，采用酶联免疫吸附的方法测定IFN-γ以及IL-4含量，计算Th1/Th2水平；取右肺下叶组织，进行苏木精-伊红（HE）染色，光学显微镜观察大鼠病理改变，测量平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）。<br>　　结果：<br>　　（1）根据大鼠的一般情况，模型大鼠符合肺气虚特点。在显微镜下观察，空白组大鼠肺组织未见异常改变。其余各组大鼠符合COPD病理学改变，并且脾氨肽组和利金方各剂量组病理改变较模型组减轻。与空白组相比，模型组MLI升高，MAN降低（P<0.05）；脾氨肽组、利金方各剂量组较模型组MLI降低，MAN升高（P<0.05）；利金方各剂量组较脾氨肽组MLI降低，MAN升高（P<0.05）。<br>　　（2）与空白组比较，模型组大鼠血清、BALF中IFN-γ含量升高，IL-4含量降低，Th1/Th2升高（P<0.05）；与模型组相比脾氨肽组、利金方各剂量组IFN-γ含量降低，IL-4含量升高，Th1/Th2降低（P<0.05）；与脾氨肽组相比，利金方各剂量组IFN-γ含量降低，IL-4含量升高，Th1/Th2降低（P<0.05）。<br>　　结论：<br>　　采用气管内注入LPS联合烟熏的造模方法能成功建立COPD肺气虚证大鼠模型。COPD肺气虚证大鼠血清及BALF中IFN-γ含量升高， IL-4含量降低，Th1/Th2升高。利金方可以降低COPD肺气虚证大鼠IFN-γ含量，提高IL-4含量，从而下调Th1/Th2，发挥治疗COPD作用。