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脂联素对窒息新生鼠心肌损伤作用及其机制的研究

摘要:

目的:<br>  1、建立新生鼠窒息模型,观察窒息后新生鼠血清心肌酶(CK、LDH)变化、心肌组织损伤及心肌细胞凋亡情况。<br>  2、探讨窒息新生鼠缺氧缺血性心肌损伤过程存在AMPK信号通路的激活。<br>  3、研究脂联素对窒息新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用与心肌组织AMPK表达的影响,并探讨其可能的机制。<br>  方法:<br>  1、实验分组:50只7日龄新生SD大鼠按完全随机法随机分成5组(每组10只):假手术组、窒息组、APN组、Compound C组、APN+Compound C组。<br>  2、新生鼠常压窒息模型制备及药物干预:仅假手术组模拟常压窒息过程,不塞瓶及复氧,其余四组制备常压窒息模型,APN组及APN+Compound C组在窒息前半小时给予腹腔注射APN120μg/kg,Compound C组与APN+Compound C组在窒息前1小时给予腹腔注射Compound C20mg/kg,假手术组及窒息组分别接受同剂量的生理盐水。每组分别在复氧2小时后立即取血及心脏组织。<br>  3、观察指标:检测血清心肌酶CK、LDH水平;HE染色观察心肌病理形态学改变;免疫组织化学染色法检测心肌组织AMPK蛋白表达含量;TUNEL法定性及定量分析心肌细胞凋亡。<br>  4、数据分析:采用SPSS19.0统计软件进行统计分析,实验数据以均数标准差( xs)表示,采用单因素方差分析(one-wayANOVA),并进行方差齐性检验,两两比较用SNK-q检验,P<0.05表示有统计学意义,P<0.01表示有显著性差异。<br>  结果:<br>  1、各组血清心肌酶CK、LDH值比较:与假手术组相比,窒息组CK、LDH值显著升高(P<0.01);与窒息组相比,APN组心肌酶CK、LDH水平明显下降(P<0.01),而Compound C组及APN+Compound C组CK、LDH值明显升高(P<0.01);但APN+Compound C组CK、LDH水平低于Compound C组,且差异显著(P<0.01)。<br>  2、心肌组织病理形态学改变:假手术组大鼠心肌细胞排列规则整齐,组织间质无炎性水肿,未见炎性细胞浸润,细胞质均匀淡染,细胞核清晰可见;窒息组、Compound C组及APN+Compound C组均可见心肌细胞排列紊乱,间质明显充血水肿,大量炎性细胞浸润,细胞核不规则,呈浓缩状,部分细胞出现坏死,核消失,细胞呈空泡样。APN组上述改变较前三组明显减轻,心肌间质充血水肿及细胞坏死不明显,炎性细胞浸润少见。<br>  3、心肌组织AMPK蛋白表达:与假手术组比较,窒息组AMPK蛋白表达升高,差异显著(P<0.01);与窒息组比较,APN组AMPK蛋白显著升高(P<0.01),而Compound C组AMPK蛋白表达下降明显(P<0.01);与Compound C组相比,APN+Compound C组AMPK蛋白表达升高,且差异明显(P<0.01)。<br>  4、心肌细胞凋亡荧光显色:在荧光显微镜下观察可见假手术组仅有少量的凋亡细胞荧光显色,窒息组、Compound C组及APN+Compound C组凋亡细胞明显增多,APN组凋亡细胞较前三组均减少,但多于假手术组。<br>  5、心肌细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)结果比较:与假手术组相比,窒息组AI水平显著升高(P<0.01);与窒息组相比,APN组AI水平明显下降(P<0.01),而Compound C组AI水平明显升高(P<0.01);与Compound C组相比,APN+Compound C组AI水平明显降低(P<0.01)。<br>  结论:<br>  1、脂联素对窒息新生鼠缺氧缺血性心肌损伤有保护作用,能够减少心肌细胞凋亡。<br>  2、新生鼠窒息所致的缺氧缺血性心肌损伤过程存在AMPK信号分子的激活。<br>  3、脂联素通过激活AMPK信号转导途径发挥对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的保护作用。<br>  4、AMPK抑制剂Compound C阻断了脂联素的心肌保护作用。

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