摘要目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用.方法:采用1.0μmol/L的Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养基)、Aβ25-35染毒组、Aβ25-35+不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0μg/mL)的原花青素处理组以及p38通路阻断剂SB203580组、Aβ25-35+SB203580组、Aβ25-35+5.0μg/mL原花青素干预组.四甲基噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞存活率,TBA法检测细胞内MDA含量,WST-1法检测细胞内总SOD水平,Western blot法检测p-tau、tau蛋白的表达及应用p38通路阻断剂后p-tau、tau、p38、p-p38相应的蛋白表达.结果:原花青素对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用,不同浓度Aβ25-35均使SH-SY5Y细胞存活率降低,与对照组比较,1.0μmol/L Aβ25-35组SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.05),p-tau(Ser396)和p-p38蛋白表达亦增加(P<0.05);给予不同浓度原花青素干预及p38通路阻断剂后,与1.0μmol/L Aβ25-35组比较,原花青素提高SH-SY5Y细胞生存率及细胞内总SOD水平,降低细胞内MDA含量(P均<0.05),抑制Aβ25-35介导的p-tau(Ser396)和p-p38蛋白过度表达(P均<0.05),且Aβ+阻断剂组同样抑制相关蛋白的表达水平(P均<0.05).结论:原花青素能够抑制Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化,提高细胞生存率,降低氧化应激水平.此外,原花青素可通过抑制p38 MAPK信号传导途径来实现其抑制tau蛋白过度磷酸化的神经保护作用.