摘要目的探讨羟自由基(.OH)参与疼痛调控的机制.方法分别用Ca2+通道阻滞剂维拉帕米(Ver)及N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮(Ket)预处理观察.OH的中枢致痛敏作用与Ca2+、NMDA受体之间的关系;并测定小鼠疼痛过程中脊髓、脑、血中前列腺素(PGs)的含量.结果Ver(5 mg/kg,ip)、Ket(30 mg/kg,ip;0.5 mg/kg,ith)可拮抗.OH的致痛敏作用,但icv.0H后不影响PGs的含量.结论.OH的中枢致痛敏作用的机制可能与细胞内高钙及NMDA受体的激活有关.
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