奥硝唑损害鼠精子线粒体功能诱导大鼠弱精子症的病理机制

Pathological mechanism of ornidazole inducing asthenospermia and its influences on spermatic mitochondrial function in rats

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摘要目的研究奥硝唑诱导大鼠弱精子症的病理机制及其对精子线粒体功能的影响.方法将40只SD雄性大鼠随机分为对照组及奥硝唑低、中、高剂量组各10只,奥硝唑组分别给予200、400、800 mg/(kg·d)奥硝唑灌胃处理,对照组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃,共持续4周;观察各组大鼠灌胃过程中一般情况,末次给药30 min后,断头处死,取一侧睾丸及附睾计算脏器指数,并检测精子浓度及活力,并留取部分附睾、睾丸用于光、电镜观察;取另一侧睾丸制成组织匀浆后用于检测酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及水平,并采用JC-1染色法检测精子线粒体膜电位变化情况.结果与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠的体质量增量、睾丸、附睾脏器指数、附睾的精子浓度、活率及活力均降低,且呈浓度依赖(P<0.05);与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠的睾丸及附睾组织形态均有损伤,且奥硝唑剂量越大损伤越严重;与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠附睾组织中ACP、ALP、LDH、SDH、SOD活性均降低,MDA水平升高,且呈浓度依赖(P<0.05);与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠电镜下精子线粒体超微结构受到不同程度的损伤,且膜电位正常比率也降低,高剂量奥硝唑处理后线粒体损伤及膜电位正常比率改变幅度最大(P<0.05).结论奥硝唑可能是通过调控能量代谢及氧化应激来破坏线粒体结构而导致生殖毒性.