换一批HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤
HMGB1 gene knockout alleviates acute lung injury of sepsis mice via inhibiting TLR4/NF-κB pathway
摘要目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用.方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组.WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作.造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达.结果 WT-模型组的PaO2、0I、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P＜0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO2、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P＜0.05).结论 敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-KB通路介导的炎症反应和氧化应激反应.
更多相关知识
关键词
脓毒症急性肺损伤高迁移率族蛋白B1Toll样受体4核因子-κBsepsisacute lung injuryhigh mobility group box B1toll-like receptor 4nuclear factor-KB
分类号
R631（外科感染）
栏目名称
DOI
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.02.011
发布时间
2024-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省卫生健康委科研基金项目（20231452）
- 浏览72
- 被引8
- 下载16
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
