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目的 探明脑泰方Ⅱ号含药血清对LPS诱导的HAPI小胶质细胞形态、M1/M2型极化标记分子及炎性因子的影响.方法 建立LPS诱导的HAPI细胞炎症模型,将培养的细胞分为:空白组、LPS模型组、脑泰方Ⅱ号组、米诺环素组.高内涵观察细胞形态与数量的变化,Real-time PCR检测M1型标志分子MHCⅡ、iNOS、MCP-1、CD11b,M2型标志分子Arg1、Mrc1、Ym1,促炎性因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α,抗炎性因子IL-4、IL-10、TGF-βmRNA水平.结果 与正常组比较,LPS模型组细胞胞体变大,并呈多极化或阿米巴型,突触变粗变短;其M1型标记分子与促炎性因子的mRNA水平显著升高(P<0.01);而M2型标记分子Mrc1与抗炎性因子IL-4、TGF-β的mRNA水平显著降低(P<0.01).经脑泰方Ⅱ号干预后,细胞胞体胀大部分恢复,突触变长,且细胞数量增多;M1型标记分子MHCⅡ、iNOS、CD11 b与促炎性因子的mRNA水平显著降低(P<0.01),M2型标记分子与抗炎性因子的mRNA水平显著升高(P<0.01).与米诺环素组比,脑泰方Ⅱ号对M1型标志分子mRNA水平的降低作用无明显优势(P>0.05),对促炎性因子IL-6、IL-12、TNF-α 的mRNA水平的降低作用虽优于米诺环素组(P<0.01),但对IL-1β的调节作用与米诺环素组相比无显著差异(P>0.05);其对M2型标志分子的Mrc1、Ym1及抗炎性因子IL-4、TGF-βmRNA水平的提升作用均明显优于米诺环素组(P<0.01或P<0.05).结论 脑泰方Ⅱ号可通过对细胞形态、M1/M2型标记分子与炎性因子的调节作用抑制LPS诱导的HAPI细胞M1型极化,并促进M2型极化.脑泰方Ⅱ号对M2型标志分子及抗炎性因子的调节作用较米诺环素具有一定优势.