HPV16E6和E7对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制
Effects of HPV 16 E6 and E7 on invasion of carcinoma cell and its mechanism
目的 探讨HPV16 E6、E7和E6/E7同时稳定高表达对乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力的影响及其机制.方法 利用脂质体介导将HPV16 E6、E7和全长E6/E7转染MCF-7细胞,利用Western blot检测转染后E6和E7的表达.采用Transwell实验检测MCF-7细胞侵袭能力的变化,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2) mRNA的表达情况.结果 在MCF-7-E6细胞克隆中,克隆1表达水平最高;MCF-7-E7细胞克隆中,克隆4表达水平最高;MCF-7-E6/E7细胞克隆中,克隆4表达水平最高.与MCF-7亲本和MCF-7-vect细胞比较,MCF-7-E6和MCF-7-E6/E7细胞穿过小室底膜的细胞数均显著增加(P<0.01).在MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中MMP-2 mRNA表达均显著增加.结论 HPV16 E6和E7促进MCF-7细胞体外侵袭能力的机制之一可能是通过诱导MMP-2的表达.
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