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芥子气致大鼠气管急性损伤机制的探讨

Study on mechanism of sulfur mustard induced acute tracheal injury in rat

摘要:

目的:建立大鼠芥子气(SM )气管损伤模型,探讨SM致大鼠气管急性损伤的机制。方法雄性SD大鼠全身麻醉下气管插管,SM组(32只)气管内注入稀释SM (2.0 mg/kg ,0.1 mL ),丙二醇对照组(32只)注入丙二醇0.1 mL ,正常对照组(8只)不做任何处理。获取组织和血标本,行 HE染色、免疫组织化学、血清炎性因子及酶测定。结果 SM 组黏膜下有大量淋巴细胞浸润;上皮层和黏膜下层凋亡细胞Caspase-3和Caspase-9表达阳性;血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平24 h达高峰;血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)水平6 h或24 h达到高峰。丙二醇对照组与正常对照组黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均少见。结论 SM (2.0 mg/kg)致大鼠气管急性损伤机制涉及炎性反应、细胞凋亡、氧化应激,且损伤程度与时间有相关性。

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