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糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究

Mechanisms of biologic characteristic changes in the keratinocytes of the diabetic rats

摘要:

目的 通过体内、外2部分实验,研究糖尿病状态下表皮角质形成细胞(KCs )增殖能力的变化及其信号转导途径.方法 STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)诱导正常SD大鼠,成模后8周(晚期糖尿病大鼠模型),荧光自显影技术检测皮肤组织中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)的沉积;ELSA法检测表皮层中EGF(epidermal growth factor表皮生长因子)含量;提取大鼠KCs,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;检测细胞周期;观察KCs核内NF-κB活性.分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预细胞,选择细胞反应敏感,差异显著的100mg/L AGEs干预组进行实验:测定细胞增殖速度;细胞对EGF的利用;检测KCs周期的变化,观察KCs核内NF-κB的活化状态.抑制NF-κB活性后观察细胞周期、细胞对EGF利用的变化.结果 晚期糖尿病大鼠KCs细胞周期循环阻滞,细胞的增殖能力受到了抑制;体外100mg/L AGEs可以明显抑制KCs的增殖.抑制NF-κB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力.结论 AGEs可以通过NF-κB途径影响糖尿病大鼠表皮角质形成细胞的增殖能力.

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作者: 田鸣 [1] 青春 [1] 牛轶雯 [1] 谢挺 [1] 董叫云 [1] 金曙雯 [1] 花兰女 [1] 宋菲 [1] 陆树良 [1]
期刊: 《创伤外科杂志》2007年9卷4期 306-310页 ISTIC
分类号: R622
栏目名称: 创伤修复
DOI: 10.3969/j.issn.1009-4237.2007.04.005
发布时间: 2007-08-13
基金项目:
国家自然科学基金
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