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目的:研究两种剂型通络方剂(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(60 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病大鼠.1周后测血楮≥16.7 mmol/L为糖尿病,将大鼠随机分为糖尿病对照组(DMC,n=7)、通络方剂超微粉组(DM+UT,n=8)和通络方剂微粉组(DM+FT,n=8)3组,同时取8只大鼠作为正常对照组(NC).DM+UT组和DM+FT组按每天1 g/kg UT或FT灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水溶液.干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24 h尿蛋白(24 h UP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA),实时PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox和p22phox mRNA表达的改变.结杲:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质MDA含量、24 h UP和KW/BW升高,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,均有统计学意义;正常大鼠与糖尿病大鼠问过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组糖尿病大鼠肾皮质MDA、24 h UP和Kw/BW明显降低;TSOD和GSH-Px活性增强,差异均有统计学意义.DMC组和两个通络方剂组间CAT活性差异无统计学意义.其中DM+UT组对24 h UP,KW/BW、MDA、TSOD和GSH-Px的作用较DM+FT组更明显,差异有统计学意义.与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA表达增强,差异有统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组p47phox mRNA表达降低,差异有统计学意义,但两干预组间差异无统计学意义.在各实验组问NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA表达的差异无统计学意义.结论:通络方剂能增强糖尿病大鼠肾脏TSOD和GSH-Px活性,降低NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达,可能因此抑制肾脏氧化应激水平,减轻糖尿病大鼠早期的肾脏损伤.