换一批PI3K/Akt/FoxO3a信号通路对人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞增殖及凋亡的影响
FoxO3a drives proliferation and apoptosis through PI3K/Akt signaling pathway in human nasopharyngeal carcinoma CNE-1 and CNE-2 cells
摘要目的 探讨FoxO3a对体外培养的人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞增殖及凋亡的影响是否是通过PI3K/Akt信号通路.方法 通过使用LY294002特异性抑制PI3K的活性,免疫印迹法检测FoxO3a及p-Akt蛋白在人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞的表达,免疫荧光化学检测FoxO3a在鼻咽癌细胞中的亚细胞定位,实时荧光定量PCR检测FoxO3a的mRNA表达水平,MTT法检测鼻咽癌细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测鼻咽癌细胞的凋亡率.结果 通过使用PI3K特异性抑制剂LY294002,FoxO3a在实验组人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞中的蛋白和mRNA表达水平均高于对照组(P＜0.05),且在CNE-1 (P =0.004)、CNE-2(P =0.001)细胞核内的表达量高于对照组,FoxO3a的上调可抑制人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞的增殖(P＜0.05),促进其凋亡(P＜0.01).结论 通过抑制PI3K/Akt信号通路的活性可上调人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞FoxO3a基因的表达,抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与其对FoxO3a的调控有关.
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FoxO3aPI3K/Akt通路人鼻咽癌CNE-1CNE-2细胞增殖细胞凋亡FoxO3aPI3K/Akt pathwayhuman nasopharyngeal carcinomaCNE-1CNE-2cell proliferationcell apoptosis
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2014-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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