• 医学文献
  • 知识库
  • 评价分析
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批
论文 期刊
高级检索

检索历史 清除

高脂饮食诱导的巨噬细胞抑制因子-1通过激活肿瘤间质细胞产生促肿瘤细胞因子促进前列腺癌的进展

摘要:

背景与目的 最近研究表明高脂饮食(high-fat diet,HFD)和/或HFD诱导的肥胖可影响前列腺癌(prostate cancer,Pca)的进展,但HFD在Pca微环境中的作用尚不清楚.本研究旨在阐明HFD环境下Pca进展的分子机制,描述以巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)活性为主的肿瘤间质微环境的特征.方法 我们利用HFD或正常饮食的PC-3M-luc-C6 Pca小鼠模型,研究了HFD对Pca间质微环境和MIC-1信号活性的影响.我们分离了原发Pca患者来源的前列腺周围脂肪细胞,并研究了其对前列腺间质成纤维细胞活性及其分泌细胞因子的影响.进一步研究了MIC-1信号的表达模式及其对人Pca间质活性和肿瘤进展的影响.结果 在PC-3M-luc-C6 Pca小鼠模型中,HFD通过上调前列腺间质成纤维的MIC-1信号通路活性,增加了白介素(interleukin,IL)-8和IL-6的分泌,促进了Pca细胞的生长和侵袭.另外,前列腺周围脂肪细胞通过增加脂肪分解和游离脂肪酸的释放,直接促进了PC-3细胞产生MIC-1和前列腺间质成纤维细胞分泌IL-8.前列腺癌患者血清MIC-1水平增高与人Pca间质活性、高血清IL-8、IL-6水平、脂肪酶高活性、Pca患者疾病进展及高体重指数具有显著相关性.胶质细胞源性神经营养因子受体α(glial-derived neurotrophic factor receptorα-like,GFRAL)是MIC-1的特异性受体,在Pca细胞和癌周间质成纤维细胞中都出现高表达,雄激素去势治疗和化疗都降低了其表达水平.结论 HFD通过增加游离脂肪酸水平,在代谢水平上调了MIC-1信号活性,从而激活了Pca间质微环境,这可能是HFD和/或脂肪诱导的Pca进展的关键机制.

更多
作者: Mingguo Huang [1] Shintaro Narita [1] Atsushi Koizumi [1] Taketoshi Nara [1] Kazuyuki Numakura [1] Shigeru Satoh [1] Hiroshi Nanjo [2] Tomonori Habuchi [1]
作者单位: Department of Urology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita 010-8543, Japan [1] Department of Clinical Pathology, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita 010-8543, Japan [2]
期刊: 《癌症》2022年41卷2期 65-79页 MEDLINEISTICCSCDBP
栏目名称: 原创论著
发布时间: 2022-04-07
  • 浏览:23
  • 下载:13

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

北京万方数据股份有限公司

万方数据电子出版社

京ICP证010071号

京公网安备11010802020237号

京ICP备08100800号-1

违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

充值 订阅 收藏 移动端 使用
帮助