摘要根据不同的发病机制IgA肾病动物模型类型较多.应用细菌外膜蛋白或外毒素作为免疫原引起体内IgA复合物增加,另外病毒及真菌外膜成分也可作为免疫原.自发性高IgA血症小鼠具有自发性IgA肾病倾向,利用转基因或基因敲除手段可以制作自发性IgA肾病模型.体内IgA主要在肝脏代谢,肝脏损伤可以作为诱导IgA肾病发病的途径.
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10.3969/j.issn.1673-2588.2005.06.026
发布时间
2006-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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