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摘要死亡相关蛋白激酶(DAPK)通过p19ARF/p53途径及抑制细胞黏附和降解黏附依赖的信号分子参与细胞凋亡过程并作为一种凋亡正向调节因子发挥作用.DAPK的激酶活性能被多种因素激活或抑制,DAPK的激活或抑制与一些疾病的发生和发展有着密切的关系,可作为一种潜在的药物作用靶位点.
相关知识
国际病理科学与临床杂志
2006年26卷1期
52-54,62页
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