换一批摘要在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的低血压、微循环衰竭和多器官功能障碍综合征.因此,NO可能是脓毒性休克发生的关键机制.
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医学主题词
一氧化氮(Nitric Oxide)休克, 脓毒性(Shock, Septic)性(Sex)一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase)肌, 平滑, 血管(Muscle, Smooth, Vascular)
分类号
R722（新生儿、早产儿疾病）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-2588.2011.03.011
发布时间
2011-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
陕西省攻关课题（(2009K12-02)）
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