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分子检验的新时代,EGFR-TKI治疗的新时代

摘要大约30年前,表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)被认为是癌症治疗较为合适的靶点[1-2]。随后,肿瘤学家尝试去观察部分恶性肿瘤细胞的增殖是否依赖于EGFR的激活以及相应细胞内酪氨酸激酶下游信号的传递。针对该增殖信号通路的药物如酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)在不同恶性肿瘤中作用的研究结果发现:偶尔在非小细胞癌患者中可以观察到患者对该类药物具有良好应答[3]。各种临床因素(如亚裔、非吸烟者、女性)[4-7]以及分子生物学因素(如EGFR蛋白表达量,EGFR拷贝数)曾被认为是这一选择性优势的原因[8-10]。后来人们认识到EGFR酪氨酸激酶域突变(mutations in the kinase domain of the EGFR,EGFR-MT)可能是引起这些良好应答的主要原因[11-14]。

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作者 王欢欢(译) [1] 孟茂斌(审校) [1] D. Ross Camidge [2] 学术成果认领
作者单位 天津医科大学附属肿瘤医院放射治疗科,天津,300060 [1] University of Colorado Cancer Center, Denver, Colorado, USA [2]
栏目名称
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2013.04.002
发布时间 2013-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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