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p38MAPK在非对称性二甲基精氨酸所致内皮细胞骨架改变过程中的作用

Role of p38MAPK in asymmetric dimethylarginine induced cytoskeleton changes in endothelial cells

摘要目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylargine,ADMA)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的细胞骨架改变的影响及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在该过程中的作用.方法:体外进行HUVEC培养,实验分为正常对照组、SB203580组、ADMA组(量效关系组、时效关系组)及SB203580+ADMA组(SB203580+ADMA量效关系组及SB203580+ADMA时效关系组).对各组细胞进行免疫荧光染色,利用激光扫描共聚焦显微镜观察肌动蛋白(F-actin)形态变化,图像分析软件行F-actin荧光灰度值分析,流式细胞仪行F-actin荧光定量分析.结果:ADMA可诱导HUVECs应力纤维形成,导致F-actin荧光灰度值、荧光定量增加;而SB203580可抑制ADMA的作用.结论:ADMA可呈时间及浓度依赖性地导致细胞骨架改变.p38MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制ADMA对内皮细胞骨架的改变,提示p38MAPK参与了ADMA所导致的HUVECs内皮细胞的骨架改变.

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