换一批摘要大多数含有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的非小细胞肺癌患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的治疗显示出显著疗效.然而,所有患者最终都会因原发性或获得性耐药而出现疾病进展.最近几年,虽然有一些研究已经确认了几种在EGFR TKI药物治疗过程中出现的原发性或获得性耐药的机制,并由此而产生出新的潜在的治疗靶点,但是仍有30%的EGFR TKI获得性耐药的原因不明.因此在这篇综述中,我们将详细阐述现已确认的非小细胞肺癌患者的EGFR TKIs耐药机制和克服EGFR TKI耐药的潜在治疗策略.同时我们还突出强调了再活检的重要性,再活检不仅要在出现获得性EGFR-TKI耐药时,也要在开始EGFR TKI治疗时,以便发现其余未知的获得性耐药机制以及对EGFR-TKI药物疗效异质性的分子基础.
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医学主题词
性(Sex)癌, 非小细胞肺(Carcinoma, Non-Small-Cell Lung)突变(Mutation)受体, 表皮生长因子(Receptor, Epidermal Growth Factor)肿瘤(Neoplasms)
栏目名称
DOI
10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.049
发布时间
2015-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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