换一批摘要头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis，CYLD)是一种去泛素化酶，其C-末端USP结构域具有催化功能，可移除受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1，RIPK1)的K63连接泛素链，调节RIPK1的泛素化水平，从而参与调节肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1， TNFR1)介导的RIPK依赖的细胞坏死样凋亡等病理生理过程。阐明CYLD对RIPK1去泛素化调节的详细机制，寻找针对CYLD的特异性抑制剂，可为与坏死样凋亡相关的损伤与疾病提供治疗的新策略。
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关键词
头帕肿瘤综合征蛋白去泛素化坏死样凋亡受体相互作用蛋白激酶肿瘤坏死因子受体1cylindromatosis (CYLD)deubiquitinationnecroptosisreceptor interacting protein kinase (RIPK)tumor necrosis factor receptor 1 (TNFR1)
医学主题词
蛋白(Egg White)受体, 肿瘤坏死因子(Receptors, Tumor Necrosis Factor)坏死(Necrosis)肿瘤(Neoplasms)综合征(Syndrome)
栏目名称
DOI
10.3978/j.issn.2095-6959.2016.04.025
发布时间
2016-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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