换一批摘要表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂是近些年来肿瘤治疗的新策略。然而，先天性或者获得性耐药问题成为其疗效的一大障碍。自噬，是一种细胞自我消化的过程，并与耐药具有相关性。EGFR的激活能够通过多种信号通路调节自噬过程。EGFR抑制剂能够诱导自噬，然而EGFR诱导自噬的这种特殊作用是双向的。一方面，自噬能够增强EGFR抑制剂的细胞毒性作用，从而成为一种细胞的保护措施；另一方面，EGFR抑制剂治疗后产生的高自噬水平同样能够导致细胞自吞噬性死亡，从而逃脱凋亡，当EGFR抑制剂与一种自噬诱导剂联合应用时可能会产生更显著的治疗作用。因此，调节自噬水平将成为提高肿瘤患者EGFR抑制剂治疗效果的可行之举。
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关键词
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼厄洛替尼西妥昔单抗自噬耐药EGFR-TKIgeiftiniberlotinibcetuximabEGFRautophagyresistance
栏目名称
DOI
10.3978/j.issn.2095-6959.2016.05.029
发布时间
2016-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（(81272615,81301912)）
hTis work was supported by National Natural Science Foundation of China （(81272615,81301912)）
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