摘要目的:研究长链非编码RNA(longnon-codingRNA, lncRNA)ANRIL对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制.方法:qRT-PCR检测LncRNA ANRIL在SCC-4,Cal-27,TSCCA及 Tca8113口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系HOK中的表达,将TSCCA细胞系分成ANRIL基因沉默组和对照组,采用Lipofetamine(TM) 2000分别转染lncRNA-ANRIL-shRNA及随机对照序列lncRNAANRIL-NC,采用CCK-8和克隆形成实验测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测Cleaved Caspase-3,KLF2和P21的蛋白表达.结果:LncRNA ANRIL在口腔鳞癌细胞系SCC-4,Cal-27, TSCCA及Tca8113中的相对表达量显著高于正常口腔上皮细胞系HOK(P＜O.OS).转染0,24及48 h后,对照组与ANRIL基因沉默组OD450nm值比较差异均无统计学意义(P＞0.05);转染72及96 h后,对照组与ANRIL基因沉默组OD450nm值比较差异均有统计学意义(P＜0.05).ANRIL基因沉默组克隆形成率为21.54％±2.03％,显著低于对照组的53.72％±5.93％(P＜0.01).ANRIL基因沉默组凋亡率(14.7％±0.9％)高于对照组(4.9％±0.7％,P＜0.0l).ANRIL基因沉默组裂解型Caspase-3蛋白相对表达量(4.1±0.44)显著高于对照组的1.0±0.03(P＜0.01).ANRIL基因沉默组KLF2蛋白相对表达量(0.53±0.06)低于对照组(1.0±0.03,P＜0.05).ANRIL基因沉默组P21蛋白相对表达量(0.46±0.05)低于对照组(1.0±0.03,P＜0.05).结论:LncRNA ANRIL高表达于口腔鳞癌细胞系,lncRNA ANRIL沉默抑制细胞增殖、诱导凋亡,其机制可能与上调裂解型Caspase-3,下调KLF2和P21蛋白表达有关.