摘要目的:探讨松乳菇多糖(lactarius deliciosus gray polysaccharide,LDG-A)对原发性肝癌的治疗作用,并分析其机制.方法:人肝癌细胞株HepG2培养至对数期时,以1.5×106个/孔接种至6孔板,随机分为4组,每组5个复孔,细胞贴壁后,空白组、实验1,2,3组分别用磷酸盐缓冲液(PBS),和50,150,300 μg/mL LDG-A干预.对比干预24,48,72 h细胞增殖抑制率和凋亡率;对比干预72 h增殖相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K),肝细胞黏附分子1(hepatocyte adhesion molecule 1,hepaCAM1)和凋亡相关基因B淋巴细胞瘤-2基因(B lymphoma-2 gene,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),活化型含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved-caspase-3)mRNA和蛋白相对表达量.结果:实验2组增殖抑制率最高、实验3组其次、实验1组最低,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);实验2组凋亡率最高、实验3组其次、实验1组更低、空白组最低,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);3剂量组增殖抑制率、凋亡率均随时间延长呈显著升高趋势(P＜0.05),空白组凋亡率随时间延长变化不明显(P＞0.05);实验2组VEGF,PI3K,Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量最低、实验3组其次、实验1组更高、空白组最高,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);实验2组HepaCAM1,Bax,Cleaved-caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量最高、实验3组其次、实验1组更低、空白组最低,每2组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:LDG-A可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖、促进其凋亡,其中浓度为150 μg/mL时效果最佳,推测与下调VEGF,PI3K,Bcl-2 mRNA和蛋白表达、上调hepaCAM1,Bax,cleaved-caspase-3 mRNA和蛋白表达有关.