摘要目的:以鼻咽癌CNE-2细胞及其移植瘤小鼠模型为研究对象,探讨番泻苷B(Sennoside B)对鼻咽癌CNE-2细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及其作用机制.方法:以5,10,20μmol/L处理CNE-2细胞后,采用BrdU染色法检测细胞增殖,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,划痕试验检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、caspase-9、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况及信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)的磷酸化情况;最后,建立荷瘤小鼠模型,分别腹腔注射25,50,100 mg/kg番泻苷B,30 d后检测肿瘤重量,并用免疫组织化学检测肿瘤组织中Ki-67和VEGF的表达.结果:体外实验示番泻苷B能剂量依赖性地降低BrdU阳性细胞率(P<0.05),抑制增殖蛋白Ki-67,PCNA表达(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05),上调凋亡蛋白caspase-3,caspase-9表达(P<0.05),抑制细胞侵袭和迁移能力(P<0.05),调节细胞上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白VEGF,E-cadherin和N-cadherin表达(P<0.05),并降低信号通路蛋白STAT3,ERK1/2的磷酸化水平(P<0.05).体内实验示番泻苷B能明显减轻肿瘤重量(P<0.05),并下调肿瘤组织中Ki-67,VEGF的表达水平(P<0.05).结论:番泻苷B通过抑制STAT3,ERK1/2的磷酸化激活,对鼻咽癌CNE-2细胞的生长、侵袭及裸鼠成瘤产生抑制作用.