摘要目的:研究miR-103a-3p对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法:运用RT-qPCR法检测甲状腺癌细胞SW579,FTC-133及人甲状腺上皮细胞TEC中miR-103a-3p、脂筏结构蛋白2(FLOT2)的表达.将miR-NC(miR-NC组)、miR-103a-3p mimics(miR-103a-3p组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-103a-3p(anti-miR-103a-3p组)、si-NC(si-NC组)、si-FLOT2(si-FLOT2组)、miR-103a-3p+pcDNA mimics(miR-103a-3p+pcDNA组)、miR-103a-3p mimics+pcDNA-FLOT2(miR-103a-3p+pcDNA-FLOT2组)用脂质体法转染至SW579细胞.蛋白质印迹法检测细胞中FLOT2、多肿瘤抑制基因(P16)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerase,PARP]、裂解的PARP(cleaved-PARP)、半胱天冬酶-3的前体(pro-caspase-3)、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果:与人甲状腺上皮细胞TEC相比,甲状腺癌细胞中miR-103a-3p的表达明显下调,FLOT2的表达明显上调(P<0.05);过表达miR-103a-3p、敲减FLOT2均可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡;miR-103a-3p明显抑制野生型FLOT2细胞的荧光活性,且负向调控FLOT2的表达;过表达FLOT2逆转miR-103a-3p对甲状腺癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.结论:miR-103a-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向FLOT2相关,可为甲状腺癌的治疗提供参考.