阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与氧化应激及胰岛B细胞功能的关系研究进展
Recent advangces in research on relationship of Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and oxidative stress and islet B cells function
篇首: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是临床常见疾病,是全身多种疾患的独立危险因素.OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生.睡眠呼吸暂停属于一种氧化应激性疾病,睡眠呼吸暂停患者存在氧化应激,成为睡眠呼吸暂停靶器官损伤的重要机制,并揭示了间断缺氧导致的氧化应激反应在机体的损伤过程中起关键作用[1].而与机体其他组织细胞相比,胰岛细胞可能是所有组织中对氧化应激最敏感的组织,胰岛中抗氧化酶的含量在所有组织中最低[2].OSAHS患者的胰岛B细胞功能明显下降[3],间歇低氧导致的氧化应激可引起胰岛B细胞的死亡[4].本文就OSAHS与氧化应激的关系、OSAHS及其继发的氧化应激对胰岛B细胞功能的影响等综述如下.
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