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MKP-1在骨关节炎中作用相关研究的进展

摘要:

篇首: 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种最常见的进行性关节退变疾病,常见于中老年人群,病变可累及几乎所有关节.OA的病理特点是关节内软骨和其他软组织(如韧带和膝关节的半月板)的破坏.软组织的破坏伴随着毗邻骨组织的重建和增生以及不同程度的滑膜炎症[1].这些因素的综合作用导致受累关节疼痛、功能失调甚至残疾.OA发病过程中导致关节结构变化的原因是基质降解酶的过度生成和基质的不完全修复.其中,基质降解酶的过度生成是OA发病过程中引起关节损伤的关键环节.研究显示对丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)是包括OA在内的多种肌肉骨骼疾病中重要的炎性和分解代谢调节因子[2],因此对细胞内MAPK信号通路进行干预,在理论上可以减少基质降解酶的生成进而保护关节软骨基质免受降解并可能使软骨得到修复.MAPK通路除受到其上游MAPK激酶(MKKs)的激活调节外,还受到MAPK特异性磷酸酶(MKPs)的灭活调节.MKP-1,一种广泛表达于生物体内的MKPs,在炎性反应中具有重要地位.本文对有关MKP-1在OA中作用的相关研究进展进行综述.

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作者: 戴慕巍 [1] 张柳 [1]
期刊: 《河北医药》2013年35卷9期 1390-1392页 ISTIC
分类号: R684.3
栏目名称: 综述与讲座
DOI: 10.3969/j.issn.1002-7386.2013.09.063
发布时间: 2013-06-13
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