摘要目的 观察二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾对乳腺增生症大鼠的治疗作用,并探讨可能机制.方法 采用肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法制备乳腺增生症SD大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组、二仙汤中剂量组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组,每组8只,给药28天.小动物超声测量乳头体积;酶联免疫吸附实验测定血清雌二醇(estradiol,E2),孕酮(progesterone,P)水平;HE染色法观察乳腺组织病理改变;免疫组化法测定乳腺组织增殖细胞核相关抗原Ki-67表达;免疫蛋白印记法测定乳腺组织雌激素受体 α(estrogen receptorα,ERα),雌激素受体 β(estrogen receptorβ,ERβ)及类固醇受体辅助活化因子SRC-1及CBP/P300的表达.结果 与模型组相比,各治疗组乳头体积均显著下降(P<0.01);乳腺小叶及腺泡数量减少,分泌现象减弱,导管上皮复层缓解;各治疗组乳腺组织内增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞比例均显著下降(P<0.01);血清雌、孕激素水平均无显著差异(P>0.05).免疫蛋白印迹法结果显示:与模型组相比,他莫昔芬组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织ERα 表达显著减少(P<0.01);与模型组相比,二仙汤中剂量组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织ERβ 表达显著增多(P<0.05);与模型组相比,各治疗组乳腺组织PR蛋白表达均显著减少(P<0.05),各治疗组乳腺组织SRC-1表达均显著减少(P<0.01);与模型组相比,他莫昔芬组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织CBP/P300表达显著减少(P<0.01).结论 二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾能通过调节乳腺组织雌、孕激素受体及受体辅助活化因子SRC-1、CBP/P300的表达,改善大鼠乳腺增生症病变状态.