摘要目的 观察蒿秦化斑方对紫外线B(ultraviolet-B,UVB)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法 建立300 mJ/cm2UVB辐射损伤HaCaT细胞的病理模型,使用蒿秦化斑方干预,实验分为空白对照组、UVB模型组及蒿秦化斑方高、中、低剂量组.使用MTT法测定蒿秦化斑方的安全性及HaCaT细胞的增殖;吸光度法测定HaCaT细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA法检测HaCaT细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、内皮细胞选择素(endothelium-selectin,E-selectin)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth facor-β,TGF-β)的含量.结果 与空白对照组比较,UVB模型组细胞增殖能力降低(P<0.05),与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高、中、低剂量组细胞增殖能力均增强(P<0.05);与空白对照组比较,UVB模型组SOD、CAT活性降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组SOD、CAT的活性增强(P<0.05),MDA的含量降低(P<0.05).与空白对照组比较,UVB模型组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10含量均增加(P<0.05),TGF-β含量表达降低(P<0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的含量均降低(P<0.05),TGF-β 含量升高(P<0.05).结论 高剂量蒿秦化斑方能够通过增强抗氧化酶SOD、CAT的活性及减少脂质过氧化物MDA的产生抑制UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,通过降低HaCaT细胞中炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的表达抑制UVB诱导的HaCaT细胞炎症反应,通过细胞增殖和上调TGF-β的表达修复HaCaT细胞屏障功能,从而对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤起到保护作用.