电针干预对肌萎缩侧索硬化SOD1G93A转基因小鼠脊髓SOD1、GSH-Px含量和Bax、Bcl2表达的影响
Effects of electroacupuncture intervention on SOD1, GSH-Px and Bax, Bcl2 expression in spinal cord of SOD1 G93A transgenic mice
目的 探讨电针干预对肌萎缩侧索硬化SOD1 G93A转基因小鼠(SOD1 G93A transgenic mice,SOD1G93A)脊髓铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-superoxide dismutase,SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量和B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(BCL2-Associated X,Bax)与B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl2)表达的影响;探讨电针干预调节SOD1G93A转基因小鼠体质量及运动功能的效应及抗氧化应激、抗细胞凋亡、保护神经元的相关性.方法 将SOD1G93A转基因小鼠按照数字随机表法分为电针组、模型组,每组12只,另取同窝阴性小鼠12只作为空白组.电针组在针刺足三里穴、曲池穴的基础上加用电针.模型组和空白组予相同抓取固定.三组每周干预5天,连续干预4周.于干预前1天以及干预1周、2周、3周、4周后测量体质量及转棒实验潜伏期,并于干预4周结束后取脊髓组织,分别检测组织中SOD1、GSH-Px的含量和Bax、Bcl2的表达.结果(1)电针组体质量较模型组大,但仍然小于空白组(P<0.05).(2)电针组较模型组转棒实验潜伏期长(P<0.05),但仍然较空白组短(P<0.05).(3)与模型组相比,电针组SOD1、GSH-Px表达升高(P<0.05),但仍低于空白组(P<0.05).(4)电针组Bax较模型组表达降低(P<0.05),Bcl2较模型组表达升高(P<0.05).结论 电针干预可以改善SOD1G93A转基因小鼠体质量以及运动功能,可能通过抗氧化应激反应、抗凋亡、保护神经元多途径调节小鼠运动功能.
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