摘要目的 通过观察电针"委中"穴对腰多裂肌损伤大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及相关因子表达对线粒体功能变化的影响,阐释电针修复骨骼肌损伤的部分机制.方法 72只SD大鼠按随机数字表分为正常组、模型组和电针组,各组再按时间点分为4个亚组,每组6只.正常组不做任何处理,其余2组采用注射布比卡因制备腰多裂肌损伤模型.电针组电针"委中"穴,每次治疗30分钟,每日1次,4个亚组分别干预1天、2天、3天和7天.取材后,多裂肌分别进行苏木精—伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)、蛋白免疫印迹(Western blot,WB)、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)及生化法检测.结果(1)HE染色观察发现,较正常组而言,肌纤维出现大面积变形,肌间隙增大、炎性细胞浸润增多.与同时间点模型组相比,电针能改善损伤情况.(2)PCR和生化法检测PGC-1α 及相关因子Ca2+、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)表达情况,结果提示模型组和电针2天、3天亚组PGC-1αmRNA、Ca2+、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA高于正常组(P<0.01或P<0.05).而电针2天、3天亚组PGC-1αmRNA、Ca2+、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA低于同一时间点模型组(P<0.01或P<0.05).(3)Western blot和生化法检测线粒体功能指标线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOMM 20)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate enzyme,ATP)酶,发现模型组和电针组低于正常组(P<0.01或P<0.05).与同一时间点比较,发现电针组TOMM20、SOD、ATP酶高于模型组(P<0.01或P<0.05).结论 电针可能是通过降低PGC-1α相关因子对PGC-1α 的过度激活,从而保护线粒体功能,促进骨骼肌的损伤修复.