乙型和丙型肝炎病毒对JNK/SAPK转导途径的影响
篇首: 0引言乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染是世界范围内导致肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因子,HCC在慢性病毒携带者中的危险性增加了100倍.像所有肿瘤的发生一样,病毒诱导HCC的发生是多步骤过程,宿主因素作为始动因素增加肝细胞的增生,随后恶性化.信号分子在信号转导过程中起到不可缺少的作用,常成为外源性蛋白的靶作用目标引起细胞正常生理活动的改变,如有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)系统的干扰往往引起细胞分化、增生、死亡的紊乱.目前所知MAPK超家族包含三条平行的MAPK级联反应:ERK、JNK/SAPK、P38MAPK途径,以高度保守的三级激酶级联的形式(MAPKKK-MAPKK-MAPK)转导信号,他们拥有各自的底物和调节蛋白激酶,接受不同的信号刺激引起特异的细胞效应,这些信息流之间的‘交谈'构成信号转导的网络,使细胞察觉到细胞外环境的变化做出适当的应答.JNK/SAPK信号转导途径主要对毒素、炎性细胞因子、紫外线照射、渗透压等应激信号进行转导,肝炎病毒蛋白作用于JNK/SAPK可对细胞的分化、增生等产生影响.
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