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对氧磷酶3基因过表达对急性中毒小鼠肝损伤的保护作用及机制

A preliminary study on the protective effect and mechanism of paraoxonase 3 gene overexpression on hepatic injury in acutely poisoned mice

摘要:

目的 探讨对氧磷酶3(PON3)对急性中毒肝损伤的保护作用及作用机制.方法 将40只Balb/c小鼠随机分为4组,正常对照(NC)组、敌敌畏(DDVT)对照组、绿色荧光蛋白慢病毒(Lv-GFP)组和重组PON3慢病毒(Lv-PON3)组,每组10只.LV-GFP组和Lv-PON3组小鼠经尾静脉分别注射2× 107 TU的Lv-GFP、Lv-PON3慢病毒,3d后腹腔注射敌敌畏(DDVT)溶液9 mg/kg,DDVT组只需腹腔注射同等剂量DDVT,NC组注射同等剂量生理盐水.各组于DDVT染毒后12h麻醉处死10只小鼠取肝组织,ELISA法检测各组血清乙酰胆碱酯酶(AChE)、肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)和肝组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH),HE染色法观察肝组织形态学改变,Real-time PCR检测肝组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、血红蛋白加氧酶(HO-1)和转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2) mRNA的表达.结果 与NC组比较,DDVT组和Lv-GFP组肝组织MDA、ALT、AST水平,HO-1和Nrf2 mRNA表达量明显升高,AChE、CAT、SOD、GSH水平和Keap1 mRNA表达量均明显降低(P<0.05).与DDVT组比较,Lv-PON3组肝组织MDA、ALT、AST水平,Keap1 mRNA表达量降低,AChE、CAT、SOD和GSH水平均明显著升高,HO-1和Nrf2 mRNA表达量显著上升(P<0.05).正常对照组肝细胞结构清晰,未出现肝细胞坏死和脂肪病变的情况,DDVT组和Lv-GFP组出现肝细胞坏死和脂肪变性等病理改变,Lv-PON3组肝脏病变组织肝细胞坏死和脂肪变性细胞数有一定的减少.结论 PON3可通过Keap1-Nrf2/HO-1途径缓解氧化应激反应,改善肝功能,对敌敌畏急性中毒小鼠肝损伤有一定的保护作用.

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作者: 伍洋 [1] 刘英 [1] 刘济滔 [1] 尹德锋 [1]
期刊: 《解剖学报》2019年50卷2期 179-184页 ISTICPKUCSCDBP
分类号: R459.7
栏目名称: 细胞和分子生物学
DOI: 10.16098/j.issn.0529-1356.2019.02.007
发布时间: 2019-05-15
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