Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响
Effect of Bevacizumab on Proliferation and Apoptosis of Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells
摘要目的 探讨Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响.方法 应用免疫细胞化学法检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFRs)蛋白的表达;ELISA法检测HepG2细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达;Bevacizumab处理HepG2细胞48 h后,MTT法检测Bevacizumab对细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测并分析细胞凋亡变化.设不加药物的HepG2细胞为对照组.结果 HepG2细胞中VEGF和VEGFR蛋白呈阳性表达,其细胞培养上清液中存在VEGF蛋白分泌;Bevacizumab可抑制HepG2细胞增殖;并可诱导HepG2细胞的凋亡,凋亡率为(17.04±0.14)%,明显高于对照组(2.85±0.08)%(P<0.05).结论 Bey-acizumab可直接抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,并诱导其凋亡;为Bevacizumab除抗血管生成之外的抗肿瘤作用机制提供新的研究依据;为Bevacizumab在肝细胞癌治疗的应用提供理论依据.
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