小儿脓毒症致急性肾损伤发病机制的研究进展

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摘要脓毒症是由环境和遗传等因素共同作用而导致的获得性基因性疾病［1-2］，是各种致病病原微生物入侵机体后引起的全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），可进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS ）。小儿是一个特殊群体，机体各项组织器官及免疫系统尚未成熟，脓毒症和严重脓毒症在此阶段易发。有研究［3-4］显示，在中国，北京某医院儿科重症监护室（PICU）中严重脓毒症病死率达30．8％。在英国，儿童严重脓毒症病死率达17．0％，可见小儿脓毒症及严重脓毒症已成为PICU中一种常见且病死率较高的疾病。与肺损伤一样，肾脏也是易受到脓毒症打击的靶器官之一，一旦脓毒症合并急性肾损伤（acute kidney inj ury，AKI）（脓毒症占 AKI 病因的50．0％［5］），其病死率高达70．0％，远远高于非脓毒症合并 AKI的51．8％，此时 AKI则被视为是一项独立危险因素而影响脓毒症患儿的预后及病死率［6-7］。因此，探讨小儿脓毒症致 AKI 的发病机制已是学者们所面临的一个不可回避的亟需解决的严峻课题。本文就小儿脓毒症致 AKI发病机制的研究进展作一综述。