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目的 探讨金雀异黄酮(GEN)对小鼠成骨细胞和破骨细胞的调节效应是否由雌激素受体α(ERa)、雌激素受体p(ERp)所介导.方法 对小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7、小鼠成骨细胞株MC3T3-E1进行体外诱导培养.将传至第3代的细胞随机分为8组:CON组(正常对照组)细胞未做任何处理,低剂量GEN组、中剂量GEN组、高剂量GEN组分别给予浓度为1×10-9、1×10-8、1×10-7 mol·L-1的GEN孵育处理细胞,中剂量GEN+MPP组、中剂量GEN+ PHTPP组分别给予浓度为1×10-8 mol· L-1的GEN和浓度为1×10-8 mol· L-1的MPP、PHTPP孵育处理细胞,MPP组、PHTPP组分别给予浓度为1×10-8 mol·L-1的MPP、PHTPP孵育处理细胞.对各组细胞分别采用ALP染色、茜素红染色、TRAP染色及进行骨吸收陷窝实验.结果 ALP染色结果显示,CON组和低剂量GEN组ALP阳性细胞数无明显差异;中剂量GEN组ALP阳性细胞数较CON组多;高剂量GEN组、MPP组和PHTPP组ALP阳性细胞数均较CON组少;中剂量GEN+ MPP组、中剂量GEN+PHTPP组ALP阳性细胞数较MPP组、PHTPP组均有明显增多.TRAP染色结果显示,低剂量GEN组、中剂量GEN组、高剂量GEN组TRAP阳性细胞数均较CON组有明显减少;MPP组、PHTPP组TRAP阳性细胞数与CON组比较均无明显变化;中剂量GEN+ MPP组与MPP组比较TRAP阳性细胞数无明显差异;中剂量GEN+ PHTPP组与PHTPP组比较TRAP阳性细胞数明显减少.茜素红染色结果与ALP染色结果一致,骨吸收陷窝实验结果与TRAP染色结果一致.结论 GEN的促小鼠成骨细胞MC3T3-E1分化是由ERα、ERβ所共同介导,而抑制小鼠RAW264.7诱导的破骨细胞的形成主要由ERα介导.