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慢性间断缺氧时sCD40L对人冠状动脉内皮细胞的损伤作用及机制

Damaging Effect of sCD40L on Human Coronary Artery Endothelial Cells during Chronic Intermittent Hypoxia and Its Mechanism of Action

摘要目的 探讨慢性间断缺氧(CIH)时重组可溶性人CD40L(sCD40L)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)的损伤作用及机制.方法 予以sCD40L孵育HCAEC,同时CIH刺激,应用蛋白印迹法(Western Blot)和流式细胞仪检测各项炎症因子.研究CIH时sCD40L对HCAEC的损伤作用及机制.结果 单纯外源性sCD40L刺激HCAEC上调转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达(P<0.05),对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达无明显影响(P>0.05);在CIH条件下,外源性sCD40L刺激HCAEC均上调HIF-1α、COX-2、NF-κB、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05),细胞凋亡加重(P<0.05).结论 在CIH条件下,外源性sCD40L刺激HCAEC促进炎症因子释放,细胞凋亡加重,从而可能加速HCAEC功能障碍.

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