摘要目的 观察不同剂量黄芩苷对横纹肌溶解综合征(RM)导致急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 选取健康SD雄性大鼠30只作为研究对象,采用随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组、黄芩苷低剂量干预组(低剂量组)、黄芩苷中剂量干预组(中剂量组)和黄芩苷高剂量干预组(高剂量组),每组6只.使用甘油注射法制作RM导致AKI大鼠模型,低、中、高剂量组分别于注射甘油前20 min腹腔注射不同水平的黄芩苷溶液(50、100、200 mg/kg).采用苏木素-伊红染色观察肾组织病理学变化并同时检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)水平.应用比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾脏中Klotho的基因表达水平.结果 黄芩苷干预组的肾组织损伤程度与阳性对照组比较均有所减轻,炎症细胞浸润明显减少,且随着黄芩苷剂量的升高,肾组织损伤程度明显减轻.低、中、高剂量组血清BUN、Cr、CK水平均高于阴性对照组,但明显低于阳性对照组,且高剂量组＜中剂量组＜低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与阳性对照组比较,黄芩苷干预组血清MDA水平明显下降,且高剂量组＜中剂量组＜低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05);血清SOD水平在黄芩苷低、中、高剂量组中明显高于阳性对照组,且高剂量组＞中剂量组＞低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-qPCR结果显示,低、中、高剂量组Klotho基因表达量分别为(2.43±0.49)、(4.15± 0.24)和(5.82±0.36),明显高于阳性对照组的(2.12±0.25),且高剂量组＞中剂量组＞低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芩苷可明显改善大鼠RM导致的AKI,其机制可能与促进Klotho基因表达和减轻氧化应激相关.