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PARP-1通过NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎致肠黏膜屏障损伤的作用机制

The mechanism of poly (ADP-ribose) polymerase on the intestinal mucosal barrier injury in rat model with severe acute pancreatitis through NF-κB signaling pathway

摘要:

目的:探讨PARP-1[poly (ADP-ribose) polymerase-1,聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1]在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法:20只Wistar大鼠按随机数字表法分为CON组(对照组)、SAP组、3-AB组(即PARP-1抑制剂组)、3-AB-CON组,每组各5只。腹腔注射雨蛙素及脂多糖制作SAP大鼠模型,CON组仅注射等体积生理盐水,3-AB组于建模前0.5 h注射3-AB溶液30 mg/kg,3-AB-CON组腹腔注射3-AB溶液30 mg/kg 0.5 h后处理同CON组。各组大鼠建模后12 h处死,观察各组腹腔内大体改变,取心脏血、胰腺和肠组织,光镜下观察胰腺组织及肠组织病理形态学改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)含量,使用全自动生化仪检测血清淀粉酶含量,采用蛋白免疫印迹试验(Western Blot)测定肠组织PARP-1、胞核核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达,采用免疫组化试验测定肠黏膜Occludin蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与CON组比较,SAP组大鼠腹腔明显腹水,胰腺病理明显出血坏死,肠组织绒毛结构紊乱,淀粉酶、IL-6水平升高,肠组织PARP-1、NF-κB蛋白表达明显增多,肠黏膜Occludin蛋白表达减少,说明PARP-1可诱导NF-κB活化和炎症损伤,导致胰腺及肠损伤。3-AB-CON组与CON组各指标比较差异无统计学意义。与SAP组比较,3-AB组胰腺及肠组织损伤明显减轻,淀粉酶、IL-6水平明显降低[淀粉酶(U/L)(1 879.25±736.66) vs (5 569.33±1 993.48),IL-6(pg/mL)(77.98±20.65) vs (209.14±79.08),均 P<0.05],肠组织PARP-1、胞核NF-κB蛋白表达减少[PARP-1(灰度值)(1.44±0.09) vs (1.49±0.13),NF-κB(灰度值)(0.63±0.09) vs (0.96±0.08),均 P<0.05],肠黏膜Occludin蛋白表达增多[评分(6.7±1.5) vs (3.2±1.1), P<0.05]。 结论:抑制PARP-1表达对SAP肠黏膜屏障损伤有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路、增加肠黏膜Occludin蛋白表达有关。

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作者: 弥亮钰 [1] 吴自谦 [1] 潘新亭 [1] 万有栋 [1] 吕韶燕 [1] 朱青云 [2] 宋婧宇 [1] 王芸芸 [1] 林天娇 [1]
期刊: 《中华急诊医学杂志》2020年29卷5期 675-681页 ISTICPKUCSCDCA
栏目名称: 基础研究
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2020.05.013
发布时间: 2020-06-08
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