摘要目的检测肺鳞状细胞癌中死亡相关蛋白激酶(DAP-K)mRNA表达及细胞凋亡,探讨DAP-K与细胞凋亡的关系及其在肺鳞状细胞癌发生、发展中的作用.方法用原位分子杂交法检测60例肺鳞状细胞癌、9例癌旁肺组织DAP-K mRNA表达;用原位末端标记TUNEL法检测相应组织中细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果肺鳞状细胞癌的DAP-K mRNA阳性表达率为46.7%,癌旁肺组织为67.7%,其阳性率高于肿瘤组织(P＜0.01).在肺鳞状细胞癌中,高分化癌DAP-K mRNA阳性率为70%,低分化癌为23.3%,高分化癌的DAP-K mRNA阳性率高于低分化癌(P＜0.01).肺鳞状细胞癌的细胞AI为(0.672 8±0.426 1)%,癌旁肺组织中支气管肺泡上皮细胞AI为(1.028 9±0.243 3)%,癌旁肺组织的AI高于肿瘤组织(P＜0.01).在肺鳞状细胞癌中,高分化癌的AI为(0.582 3±0.192 2)%,低分化癌为(0.446 0±0.192 5)%,高分化癌的AI高于低分化癌(P＜0.01).DAP-K mRNA呈阳性表达的肺癌,其AI为(0.531 7±0.209 7)%;DAP-K mRNA呈阴性者,其AI为(0.487 2±0.191 8)%,两组间差异有显著性(P＜0.05).在连续切片上,DAP-K mRNA阳性细胞的分布区域与凋亡阳性细胞的分布相似.DAP-K mRNA呈阳性表达的区域,其AI为(1.285 7±1.212 8)%;DAP-K mRNA阴性区域,其AI为(0.761 1±0.372 3)%,两组间差异有显著性(P＜0.05).有肿瘤转移的病例,其DAP-KmRNA阳性表达率低于无转移的病例(P＜0.01).DAP-KmRNA表达与患者的年龄、性别无关(P＞0.05).结论DAP-K作为一种促细胞凋亡基因,DAP-K表达低下或缺失参与了肺鳞状细胞癌的发生发展过程;DAP-K具有肿瘤抑制作用,该作用可能表现为促肿瘤细胞分化和抑制肿瘤转移.