换一批阻断PD-L1/PD-1途径改善酵母多糖致伤小鼠脾脏树突状细胞的免疫耐受状态
Blocking PD-L1/PD-1 pathway alleviates immune tolerance of splenic dendrtic cells in mice stimulated by zymosan
摘要目的 探讨小鼠多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病程中共刺激分子和共抑制分子,在脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)的表达特征及其与耐受性DC形成的关系,并观察PD-L1抗体对DC免疫状态的改善效应.方法 采用酵母多糖腹腔注射小鼠MODS模型.设对照组、MODS组和PD-L1抗体处理组.检测脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、程序性细胞死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)、PD-L1、PIR-B的表达水平及脾组织中IL-12和IL-10含量.结果 脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、PD-1和PD-L1表达在酵母多糖致伤后早期增加,而后下降;伤后5天和12天时,DC上MHC-Ⅱ、CD86表达减少,而PD-1、PD-L1及PIR-B表达大幅增加,脾组织中IL-12 p70降低,IL-12 p40和IL-10升高;PD-L1抗体可以上调MHC-Ⅱ和CD86的表达,而下调PIR-B的表达,降低脾组织IL-12 p40和IL-10的含量.结论 酵母多糖诱导的小鼠MODS病程晚期,脾脏DC对共刺激和共抑制分子表达失衡,形成耐受性DC;PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善DC免疫耐受状态,恢复DC的免疫活性.
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关键词
多脏器功能障碍综合征酵母多糖免疫耐受树突状细胞程序性细胞死亡受体配体-1multipleorgandysfunctionsyndromezymosanimmunotolerancedendriticcellPD-L1
分类号
R392.3
栏目名称
DOI
10.13315/j.cnki.cjcep.2014.06.016
发布时间
2014-09-04
基金项目
首都医学发展科研基金（2011-5002-02）
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