换一批EPCR通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移
Endothelial cell protein C receptor promotes human breast cancer cell MCF-7 proliferation and migration by activating PAR-1
摘要目的 探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究.方法 采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响.结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P＜0.05).抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比, PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P＜0.05).并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P＜0.05).结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移.
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医学主题词
乳腺, 人(Mammary Glands, Human)癌(Carcinoma)细胞增殖(Cell Proliferation)乳腺肿瘤(Breast Neoplasms)细胞(Cells)
栏目名称
DOI
10.13315/j.cnki.cjcep.2018.03.002
发布时间
2018-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81101493）
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