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上调miR-34b-5p通过抑制胰岛素样生长因子1受体干扰肾癌Caki-1细胞的增殖和侵袭

Upregulated miR-34b-5p inhibits proliferation and invasion of renal cell carcinoma Caki-1 cells by inhibiting insulin-like growth factor 1 receptor

摘要:

目的 观察微小RNA-34b-5p(miR-34b-5p)对人肾癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测人肾癌细胞ACHN、Caki-1、OS-RC-2、786-O、A498和人正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-34b-5p的表达量.以miR-34b-5p表达量最低的Caki-1细胞为转染对象,应用脂质体转染miR-34b-5p或微小RNA(miR-NC).采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-34b-5p的表达水平.MTT法和Transwell侵袭实验检测肾癌细胞的增殖和侵袭能力.生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证miR-34b-5p的潜在靶基因.qRT-PCR和Western blot法分别检测miR-34b-5p潜在靶基因及下游通路蛋白的表达.结果 肾癌细胞中miR-34b-5p的表达量低于正常肾小管上皮细胞.用脂质体转染miR-34b-5p后Caki-1细胞中miR-34b-5p的表达量明显高于miR-NC组,提示过表达成功.上调miR-34b-5p可抑制肾癌细胞的增殖能力和侵袭能力.生物信息学预测和双荧光素酶报告基因证实胰岛素样生长因子1受体(insulin like growth factor 1 receptor,IGF1 R)为miR-34b-5p的靶基因.上调miR-34b-5p可降低肾癌Caki-1细胞中IGF1R基因及PI3K/Akt信号通路蛋白的表达量.结论 上调miR-34b-5p可抑制人肾癌Caki-1细胞的增殖和侵袭,其可能的分子机制为降低IGF1R基因及下游PI3 K/Akt信号通路蛋白的表达.

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作者: 张艺 [1] 尚亚峰 [1] 孙建涛 [1] 李小辉 [1] 魏澎涛 [1]
期刊: 《临床与实验病理学杂志》2019年35卷6期 664-669页 ISTICPKUCSCDCA
分类号: R737.11
栏目名称: 论著
DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2019.06.008
发布时间: 2019-09-10
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