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HIF?1α/IL?8/NF?κB轴介导缺氧诱导肝癌细胞迁移、侵袭的实验研究

HIF?1α/IL?8/NF?κB axis mediate hypoxia induced migration and invasion of hepatocellular carcinoma

摘要:

目的 探讨HIF?1α在缺氧条件下诱导肝癌细胞迁移和侵袭作用及可能的分子机制.方法 缺氧和正常培养条件下培养人正常肝细胞系WRL68、人肝癌细胞系HepG2和SMMC7721,实时荧光定量PCR( QPCR)和Western blotting检测HIF?1α mRNA和蛋白的表达;HepG2细胞分别转染NC无义核酸序列(NC组)、siHIF?1α(HIF?1α组)和siIL?8(IL?8组), Western blotting检测HIF?1α、IL?8和NF?κB蛋白表达;缺氧条件下干扰HIF?1α和IL?8并检测HepG2的迁移和侵袭能力的改变.结果 缺氧条件下,HepG2和SMMC7721细胞系中的HIF?1α mRNA和蛋白水平显著高于人正常肝细胞系.与空白对照组的0. 98±0. 104和NC组的0. 92±0. 032比较,HIF?1α组HIF?1α蛋白表达量显著下降为0. 39±0. 077,差异有统计学意义(P<0. 05);缺氧条件下HIF?1α组IL?8蛋白表达量为0. 31±0. 043,显著低于空白对照组的0. 96±0. 114和NC组的0. 90±0. 081,差异有统计学意义(P<0. 05).缺氧条件下NC组HepG2迁移、侵袭细胞数分别为91. 2±8. 2和121. 1±6. 7,显著高于HIF?1α组的36. 3±5. 9和47. 7±3. 3,差异有统计学意义(P<0. 05);亦显著高于IL?8组的49. 4±5. 6和39. 6±5. 1,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 HIF?1α通过调控IL?8表达促进缺氧诱导的肝癌细胞迁移和侵袭.

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作者: 吴思 [1] 艾芬 [1] 朱聚 [1] 肖朝文 [2] 吕波 [2]
期刊: 《临床肿瘤学杂志》2018年23卷9期 780-784页 ISTICCA
分类号: R735.7
栏目名称: 论著
DOI: 10.3969/j.issn.1009-0460.2018.09.003
发布时间: 2018-10-30
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