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微小RNA?150?3p靶向调控IGF1表达及对胃癌细胞侵袭迁移的影响

Targeted regulation of microRNA?150?3p on IGF1 expression and its effect on invasion and migration of gastric cancer cells

摘要:

目的 探讨微小RNA?150?3p(miR?150?3p)对胰岛素样生长因子1( IGF1)表达的靶向调控及胃癌细胞侵袭迁移的影响.方法 采用荧光定量PCR( QPCR)检测正常胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系( AGS和MGC803)的miR?150?3p水平;脂质体法向MGC803细胞转染miR?150?3p模拟物(过表达组)或抑制物(抑制组)并以转染阴性对照序列的细胞为对照组,采用QPCR检测转染24 h后的miR?150?3p和IGF1水平以评估转染效果,划痕实验和Transwell实验分别检测划痕愈合率和穿膜细胞数目,Western blotting检测IGF1、磷酸化蛋白激酶B( p?Akt)和磷酸化磷脂酰肌醇3?激酶( p?PI3K)水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR?150?3p与IGF1的靶向关系.结果 AGS和MGC803细胞的miR?150?3p水平为3. 711± 0. 726和4. 861±0. 854,均高于GES1细胞的1. 025±0. 265(P<0. 05).对照组转染24 h后的miR?150?3p水平为1. 045±0. 574,过表达组的升高至4. 168±0. 897,而抑制组的降低为0. 247±0. 097(P<0. 05).对照组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(54. 5±3. 2)%和(195. 2±12. 8)个,过表达组的分别升高至( 75. 2± 4. 1)%和( 274. 6± 15. 9)个,而抑制组降低至( 21. 5± 2. 1)%和( 124. 7± 10. 6)个(P<0. 05).与对照组比较,过表达组的p?PI3K和p?Akt水平升高,而抑制组的两蛋白水平降低( P<0. 05). miR?150?3p模拟物可抑制IGF1野生型3’端非翻译区的相对荧光素酶活性( P<0. 05),但对突变型的无影响( P>0. 05).对照组IGF1的mRNA和蛋白水平分别为1. 025±0. 086和0. 458±0. 073,而过表达组分别降低至0. 341±0. 059和0. 147±0. 081(P<0. 05).结论 miR?150?3p在胃癌细胞中高表达,下调该miRNA水平可抑制迁移侵袭及PI3K/Akt通路激活,可能通过靶向IGF1来发挥促癌作用,该miRNA有望成为胃癌的潜在诊疗靶点.

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作者: 杨超文 [1] 丁成明 [1] 桂谱程 [1] 余子建 [1]
期刊: 《临床肿瘤学杂志》2019年24卷9期 769-773页 ISTICPKUCA
分类号: R735.2
栏目名称: 论著
DOI: 10.3969/j.issn.1009-0460.2019.09.001
发布时间: 2019-10-24
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