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TRHDE-AS1对肺癌细胞迁移侵袭和JAK/STAT通路的影响

Effects of TRHDE-AS1 on migration, invasion and JAK/STAT pathway of lung cancer cells

摘要:

目的 探讨长非编码RNA促甲状腺激素释放激素降解酶反义RNA 1(TRHDE-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭和迁移过程中的分子功能及对Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT)通路的影响.方法 利用GEPIA在线分析TCGA数据库中NSCLC组织的TRHDE-AS1水平,采用实时定量PCR(qPCR)检测4种NSCLC细胞株(ANIP-973、NCI-H157、NCI-H1975和A549)和人正常肺上皮细胞BEAS-2B的TRHDE-AS1水平.将A549细胞作为后续功能验证实验对象并分为3组:对照组(未转染作空白对照)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空质粒作阴性对照)和pcDNA3.1-TRHDE-AS1组(转染pcDNA3.1-TRHDE-AS1质粒作过表达处理).MTT法、划痕实验和Transwell小室实验分别检测TRHDE-AS1在A549细胞增殖、侵袭和迁移中的作用,qPCR和Western blotting检测JAK1、STAT3、p-JAK1和p-STAT3水平.结果 NSCLC组织的TRHDE-AS1水平低于正常组织(P<0.05),且与BEAS-2B细胞(1.000±0.057)相比,TRHDE-AS1在NSCLC细胞ANIP-973(0.643±0.042)、NCI-H157(0.552±0.048)、NCI-H1975(0.446±0.038)和A549(0.391±0.027)的水平均呈现低表达(P<0.05).转染处理后,pcDNA3.1-TRHDE-AS1组的TRHDE-AS1水平较对照组(1.000±0.058)和pcDNA3.1组(1.062±0.064)升高至1034.430±70.276(P<0.05).pcDNA3.1-TRHDE-AS1组在转染48和72 h后的细胞增殖活性均低于对照组和pcDNA3.1组(P<0.05).pcDNA3.1-TRHDE-AS1组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(24.116±3.378)%和(101.243±9.092)个,均低于对照组的(76.826±7.909)%和(165.482±14.582)个及pcDNA3.1组的(78.724±8.578)%和(168.232±18.083)个(P<0.05).与其余两组相比,pcDNA3.1-TRHDE-AS1组A549细胞JAK1和STAT3水平的差异无统计学意义(P>0.05),而p-JAK1和p-STAT3水平降低(P<0.05).结论 NSCLC组织和细胞的TRHDE-AS1水平降低,且过表达TRHDE-AS1可在体外抑制NSCLC的侵袭和迁移并失活JAK/STAT通路,为NSCLC的治疗提供可能的干预手段.

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作者: 李丽娜 [1] 王玉珍 [1] 张茜 [1] 翟阳 [1]
期刊: 《临床肿瘤学杂志》2020年25卷12期 1070-1076页 ISTICPKUCA
分类号: R734.2
栏目名称: 论著|%ARTICLES
发布时间: 2021-01-20
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