您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定

干扰TBL1XR1表达调控c-Met/PI3K/Akt通路对胰腺癌细胞生物学行为影响的实验研究

Experimental study on the effect of interfering TBL1XR1 expression to regulate c-Met/PI3K/Akt pathway on the biological behavior of pancreatic cancer cells

摘要:

目的 探讨干扰TBL1XR1表达对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响,及其可能分子机制.方法 体外培养胰腺癌细胞AsPC-1,分为空白对照组、阴性对照组(转染scramble shRNA),si-TBL1XR1组(转染TBL1XR1 shRNA),AMG-458组(加入c-Met抑制剂AMG-458)和si-TBL1XR1+HGF组(在TBL1XR1 shRNA转染细胞中加入c-Met激活剂HGF).采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测各组TBL1XR1相对表达量.采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭的活性.细胞免疫荧光法检测细胞EMT表型.Western blotting法检测c-Met/PI3K/Akt信号通路和EMT相关蛋白的表达.结果 GEPIA在线分析结果 显示,胰腺癌组织中TBL1XR1表达水平高于正常组织;TBL1XR1低表达组OS优于高表达组.H6C7细胞中TBL1XR1相对表达量为1.00±0.05,低于胰腺癌AsPC-1、Capan-1、PANC-1、CFPAC-1、BxPC-3细胞(1.85±0.08、1.08±0.05、1.36±0.10、1.28±0.08、1.60±0.13),差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组比较,si-TBL1XR1组和AMG-458组中细胞增殖、迁移、侵袭活性降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白比值和c-Met蛋白、Vimentin蛋白表达均下调,E-cadherin蛋白表达上调(P<0.05).与si-TBL1XR1组比较,si-TBL1XR1+HGF组细胞增殖、迁移、侵袭活性则被逆转,同时p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白比值和c-Met蛋白、Vimentin蛋白表达上调,且E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05).结论 干扰TBL1XR1表达可抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭活性,其机制是与抑制c-Met/PI3K/Akt信号通路以及阻止EMT表型转化有关.

更多
作者: 张银鹏 [1] 孙金兵 [1] 宗洋 [1] 陆晓雷 [1] 符炜 [1] 顾剑峰 [1]
期刊: 《临床肿瘤学杂志》2021年26卷2期 97-103页 ISTICPKUCA
分类号: R735.9
栏目名称: 论著|%ARTICLES
发布时间: 2021-03-22
  • 浏览:15
  • 下载:0

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!