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美国心肺血研究所发表关于收缩期高血压的临床文告

摘要:

五月是美国的全国高血压宣教月。美国心肺血研究所此时开始一项宣传收缩期高血压的危险的大型运动。宣教工作由NHLBI及它下属的NHBPEP(全国高血压宣教规划, National High Blood Pressure Education Program)承担。 这项运动主要是由NHLBI及NHBPEP发布临床文告,宣传中年及较老成人的高血压诊断和治疗中应重视收缩压。此文告还发表于同月的Hypertension。 此外,还开办一个新的高血压网址,对群众、医务人员及社区的组织者分别进行宣教。 NHLBI所长Claude Lenfant说“收缩期高血压是对健康的一大威胁,尤其是对年龄较大的美国人”,“它不能根治,但能治疗,防止并发症的发生”。 Lenfant继续说“美国人可能听说高血压主要是舒张压,较年轻的人是这样。但我们现在知道,随着年龄渐老,收缩压变得更重要。五月是美国全国的高血压宣教月,应该大声呼吁——要了解你的收缩压!如果你是个中年人或更老,收缩压预告你的心脏病和脑卒中危险优于舒张压。” Jone DW是Mississippi医学中心、高血压科主任,NHBPEP协调委员会的AHA代表。他说,“收缩期高血压的控制很重要。这一点对医务人员、病人及其家属均至关重要。多少年来,将收缩压降至<140 mmHg的重要性被忽略了,强调得不够。这次发表NHBPEP的新文告以极其过硬的论据说明降低收缩期高血压能够减少死亡,挽救生命。” 这个新的文告更新了1997年NHBPEP的指南,JNC VI(Sixth Report of Joint National Committee on Prevention. Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)中有关临床治疗的建议。指南指出收缩期血压在心血管危险中的重要性。它们还建议,各年龄都根据收缩压和舒张压进行诊断和治疗。 但自从指南发表以来,续有资料说明,收缩压是评估中年和更老成人有无高血压、高血压的严重程度的关键性决定因子。例如NHLBI的一项长期的研究,《弗明汉心脏研究》反映,单根据收缩压能够正确地识别出91%需要抗高血压治疗的人。而单根据舒张压,只能识别出22%。>60岁的人,单根据收缩压进行分类,正确性更优于舒张压。该项研究观察近5000人。 在美国,大约4名成人中有1例高血压。它增加心脏病(美国第一死因)和脑卒中(美国第三死因)的危险。还导致充血性心衰、肾损害、痴呆、失明等情况。过去,许多医生根据舒张压诊断高血压,但研究发现舒张压随年龄升高,至55岁降低,而收缩压随年龄逐步升高。许多美国人只收缩压高,称为“单纯性收缩期高血压”或ISH(收缩压≥140 mmHg,舒张压<90 mmHg)。事实上,ISH是老年美国人最常见的一种高血压。>60岁的高血压者中,ISH占65%。 该文告称,遗憾的是,正是这一年龄组的病人的高血压控制率最差。文告指出“主要是由于收缩压控制不理想”。例如,70岁以上的高血压者,只有25%的非洲美国人和只有18%美国白种人的血压控制在140/90 mmHg之下。 文告强调科研,包括许多临床试验的结果证明,控制ISH,明显减少心肌梗死、心衰和脑卒中。建议将收缩压降至<140 mmHg。 NHBPEP的指南建议用利尿剂作为一线药物治疗ISH,治疗应个体化。新报告赞同这些建议。 新文告还提出了下述建议: *各年龄组的人,血压须保持在<140/90 mmHg。 *无论病人年龄长、幼,高血压的治疗应及早开始,以免发生器官损伤。 *若高血压病人兼患糖尿病,血压应维持在<130/80 mmHg,兼患肾衰或心衰的高血压者,血压应降至他们所能耐受的最低水平。 *长期严重收缩期高血压的老年病人,降压须细心,对顽固病人,应经过较长时间的逐渐降压而达标。 新的全国性宣教运动将提高医、患关于此问题的知晓率,从而提高收缩期高血压的控制率。其中的一项关键性措施是建立一个新的高血压网址,分别以群众、医务人员及社区组织者为对象,提供相应的指导内容。美国老人可以从网上获得简明易懂的关于高血压的知识,关于控制他们的高血压的要点。提出想要请教医生的问题,对心脏有益的食谱,还可以了解未控制的高血压对心脏、血管、脑和其他器官的影响等。供医生参考的部分提供最新的临床指南和病人宣教资料。包括如何得到病人的配合,提高治疗的依从性。供社区组织者参考的部分则提供配套的资料,协助他们组织好五月以及全年的活动,提高关于收缩压重要性的知晓率。 (转载自中国医科院医学信息研究所“心血管研究展望”2001年2月第22~23期余国膺)欢迎投稿欢迎订阅重点移向收缩压(Moser M. Weber M. Townsend R.J Clinical Hypertension 2(6): 399, 2000) 美国心肺血研究所于2000年2月16号召集了一次有关高血压的会议。几位专家发言强调收缩压作为一个心血管病危险因子的重要性。主持人为Yale医学院的Moser M.纽约Downstate医学院的Weber M.和Pennsylvania大学的Townseed。第一个议题是: 为什么在传统上,用舒张压(DBP)评估心血管危险?为什么所有判断治疗裨益的临床试验都用舒张压?此外还讨论了收缩压升高的相对重要性。若评估预后时也考虑收缩压、甚至脉压,药物治疗的裨益和危险是否会估价得更准确? Moser: Weber医生,90年代早期,Johns Hopkins医学院的杂志指出,注意SBP过多,更仔细地看舒张压水平判断危险,可能已是时候了。DBP确实预告心血管疾病,但我们是否走得太快了?各种不同的DBP和SBP水平的相对危险如何?或脉压不同水平的相对危险如何?我们应否忘记DBP而只注意SBP? Weber: 我想20年代早期的最早建议用DBP作为危险的一个标志,是基于 下述认识:DBP可能较好地反映小动脉的状态,但许多年来,收缩压预告心血管预后比DBP好得多,这已十分明显。用动物模型进行的生理学研究均发现SBP与心脏壁大小、肾功能、动脉顺应性的改变相关最好。 Moser: 例如SBP 150~155 mmHg的心血管病危险是否大于DBP 95或100 mmHg? Weber: 是的。与最佳SBP 110~120 mmHg比较,即使SBP在140~150 mmHg范围内,已有近乎3倍危险。过去认为是正常的SBP水平,现在已知它可能增高心血管事件。DBP常不是可靠的危险预告指标,尤其是50岁以后。 Moser: 因此,较年青的人,应较多关注DBP水平。随着年龄渐老,应更关注SBP,对吗? Weber: 至50岁为止,DBP是可以接受的,但并不优于SBP。即使较年青的人,SBP是预后有用的预告指标。年龄在50岁以上时,无论SBP水平高低,心血管事件的危险实际上与DBP呈逆向关系。例如,25~30岁的人,DBP高令人担心。65~70岁的人,DBP低令人担心,尤其是DBP低而SBP高,造成脉压高者。 Moser: 这是由于动脉顺应性降低。大多数年龄较老的人SBP高而DBP相对低。 Townsend: 注意集中于DBP的原因之一是因为舒张期血管暴露于压力的时间较收缩期长。尤其是医生们注意DBP是因为它反映冠脉循环。心脏用力收缩,收缩至峰顶时,血流量没有那么多,所以医生们认为冠心病是第一杀人者,高血压又是它的主要危险因子之一,因此舒张压在决定冠脉完整性方面一定具有重要性。 一部分问题是由于我们把视野局限于血压的读数而对内皮功能、脂质、纤溶这些对冠心病和保护靶器官供血的重要因子未予足够的重视。 Moser: 你是否认为SBP升高对内皮功能不良和颈动脉增厚的影响大于DBP的升高? Townsend: 我想无论是血压靶效应的哪一方面,典型情况下SBP都较为重要。 Moser: 我们将血压分为:正常:120/80 mmHg;正常高值:130~139/85~90 mmHg,高血压:>140/90 mmHg。所有的人这样的分类是否合理?显然这样的分类是人为的。晚近一篇资料提示,根据一组非医生用数学模型做统计分析的结果,认为年龄较大的人,血压水平应高些。这一看法是否正确?我们是否应该退回到以前70岁老年男子,SBP 165~170 mmHg而不致有危险的共识? Weber: 我不是统计学专家,但我认为上述分析会引起误会,它对绝对及相对心血管危险有些误解。事实上:不论年龄长、幼,SBP>140 mmHg,他的危险水平比SBP 120 mmHg时高。 Moser: 你认为用了多年的这种划分,无论年龄是45岁还是75岁,都对? Weber: 我想是这样。目前有一项临床试验OPERA在进行中。它观察DBP正常(<90 mmHg), SBP稍高(140~160 mmHg)属一级高血压的、年龄较老者降低血压的益处。 Moser: 这是唯一的一组尚待确证的降低血压能够获益的高血压病人。 Townsend: 如果我们不充分了解DBP,会不会将许多人错划为高血压? 有一种现象称为“高分类”或“高分级”。与用140/90 mmHg有关。一个人的血压142/88 mmHg,单根据SBP,分类属Ⅰ级高血压;若按DBP,他属“正常高值”,这样SBP将病人高调为“Ⅰ级高血压”。对此分类系统进行评估,若单用SBP,表明90%的时间分类是正确的,尤其是老人。 许多项临床试验给我们的教益之一是,降血压治疗能防止血压随时间的推移而升级。尤其是SBP有随年龄升高的趋势。抗高血压治疗常常使病人不出现这种趋势。根据这一点,我认为以140 mmHg为分水岭是正确的。分水岭也可以划在其他处,但140 mmHg是个反映真实的分水岭。 Weber: 我们若用140/90 mmHg作为老年人标准,那么,根据SBP及DBP两者,142/92 mmHg的人都符合高血压条件,而142/72 mmHg的人,只有按收缩压标准才够高血压条件。虽然如此,他还是有危险的。 Moser: 这一点已明确,若单根据收缩压,>50岁的人中约90%会正确地分类为Ⅰ级或Ⅱ级高血压。 Weber: 我完全同意这一做法。晚近有一篇述评认为我们只测SBP,就会简单得多。如果按此规定,误诊或受损的只是小部分病人。 Moser: 在一定的程度上有所例外,我们曾否见到30几岁、40几岁或50几岁的人,SBP为135或140 mmHg,而DBP 95 mmHg、100 mmHg或105 mmHg,已有了肾脏病的表现?如果只根据SBP,这些人不会接受治疗,但实际上他们肯定是需要治疗的。 Weber: 有些病人可能漏诊。但有些人血压135/100 mmHg,他们的动脉情况如何? Townsend: 如果血压是135/100 mmHg,他就是一个脉压窄的人,无论年龄长、幼,根据这个SBP水平,他属最低危险。 Moser: 我对取消DBP升高,抱着犹豫。多年前我随访了一组DBP约100 mmHg,SBP相对低,130~140 mmHg、有蛋白尿的病人,他们的危险肯定增高,我认为这些病人需要治疗。随着增龄,老年人的SBP趋于升高,DBP趋于降低,脉压升高。舒张压的高低无大差别,但对年青病人来说,不了解DBP升高,是不对的。 有些研究者大力建议用脉压而不用SBP或DBP,以脉压作为预后和治疗的根据。我可以在这方面讨教吗? Weber: 不能单独地考虑脉压,应结合SBP一起考虑。为此,必须考虑SBP及DBP两者。一个血压100/50 mmHg的人的危险不可能与一个血压在150/100 mmHg的人在同一水平。显然,脉压是另一种情况。必须将脉压在SBP连在一起,才能解释脉压。因此,在大多数情况下,SBP足以反映危险。脉压放大了它的重要性,但又在一定程度上存在着含混和分歧,应避免不必要的繁复。 Moser: 我完全同意。Townsend医生,你同意吗? Townsend: 更深一步考虑,脉压的问题之一是,它是目前高血压流行病学研究中的宠儿,因为各种终点都似与脉压相关。而长期的临床试验从未观察过脉压。除了单纯性收缩期高血压(ISH)的几项试验外,我们常常测定的是DBP的改变。如何处理脉压?我们还不十分熟练——至少我是如此。 如果病人血压为180/70 mmHg,我们常用一种利尿剂,它有效。但有些既降收缩压,也降脉压的药可能怎样?是否更为有益?我现在对其他药物的疗效所知甚少。 Moser: 我们马上讨论治疗。我们自己的资料和其他人的资料均反映,大多数抗高血压药物,包括利尿剂,都是降SBP的比例大于DBP。Weber医生是对的。大多数专家都认为脉压是个预告指标,但在估计危险方面并不比SBP好得多。如上所述,我们试图简化定义,已够困难了。在目前,我们只能强调SBP,不讨论脉压。虽然资料已表明,SBP在同样水平(例如150 mmHg),脉压为60 mmHg的人的危险低于脉压80 mmHg的人(如150/90 mmHg与150/70 mmHg的人比较)。这些资料已广泛流传,广为人知了。 我想我们都同意要予SBP更多的关注。但我们目前在分类和治疗方面还不能将脉压列为金标准。 Moser: 医生们为什么会不了解这些情况?是否由于多年前的研究反映,老年人需有较高的血压才足以灌注脑和肾;一个70~80岁的人,血压170 mmHg或180 mmHg是正常的?美国有些著名医生曾这样认为。直至1978年,英国的一些医学单位建议除非血压高达200/110~120 mmHg,一般的老人高血压不予治疗。我希望大多数医生能够接受目前的高血压定义:无论年龄长、幼,血压>140/>90 mmHg。 Weber: 这是事实。我们要努力说服医生们、政府的管理机构、制药工业都接受SBP作为危险的主要指标,目前DBP仍然是最常用的诊断标准。 FDA承认SBP的重要性,但由于某些原因,有些药物的评价仍然用舒张压作为标准。幸而现在已开始改变。 Moser: 我有一个问题。Weber和Townsend医生,你们两人都参加过许多临床试验,我想许多试验都以DBP为主要标准,是否由于DBP的监察较易? Townsend: 正是。DBP的变动比SBP小得多。 Moser: 我预见在某些情况下。FDA在评估一些新药时,SBP的审查将会仔细认真得多。而不仅注意DBP改变。 Weber: 我同意。但我对上述的舒张压比较稳定或可靠的提法提出质疑。虽然SBP较易随情绪或体力应激而改变,但SBP比较容易测得准确。 我们必须告诉测血压的医务人员,要让病人静坐5 min后才开始量血压。我们测量的SBP可以做到方法准确,贴近生理状态。 Moser: 在美国SBP升高是否一个大问题? Townsend: 绝对是。SBP>140 mmHg的老人达50%和70%。 Moser: 因此,我预见到,如果够长寿的话,我们2/3的人可能有收缩期高血压。 Townsend:据我掌握的资料可达2/3~3/4。 Moser: 如何治疗收缩期高血压?若我们先考虑非药物治疗,我们有没有关于非药物治疗或改变生活方式影响SBP的资料? Townsend:据我的临床印象,病人若接受一种合理的运动方案,可望降低SBP 5%。如果他的SBP是160 mmHg,可望降低8 mmHg,与原有血压成比例地降低。我的经验是血压并非急剧明显地降低,做完一套运动后约20~30 min后,降压益处最大。如果病人需要鼓励,我建议他们运动后测血压。 运动的另一个问题是它的益处很快消失。若病人停止他的运动教程,运动对血压的益处一般常在数周内就消失。 Moser: 减轻体重及低盐膳食的效果如何?许多研究反映,病人若摄减盐、减重膳食,或由营养专家为他安排膳食,血压降低可达8~9 mmHg。多数病人并不是在专门的高血压诊所,而是在一般医生的诊室治疗。一般不具备配膳师的服务。你估计有多少50岁以上的SBP高血压者,能够通过改变生活方式使血压控制在140 mmHg? Townsend医生说得对,即使中度运动,如散步每周4~5次,血压可望降低,但继续一段时间,降压效果不会很大,除非病人一直持续一套运动训练。我们知道减重十分有效,有些病人限钠亦有帮助。 Weber: 真实的情况是极少病人能够将有意义的减重一直维持下去。使体重降下来,是目前唯一、始终有效的降血压办法。运动要长期坚持。有些病人能够开始一整套的运动,并长期坚持。 Moser: 做运动的人,当然是个人自己选择的、自觉的。许多未开始做运动的病人,不会只是简单地由于医生建议,就开始一套运动方案的。 Townsend:非药物治疗,一般从概念上讨论起来表示关注,但若非病人高度自觉,在临床实践中执行不易。但减重则有很大不同,有关减重的资料结果亦差别很大,这是个问题。有些病人血压降低,但有些血压几乎无改变。 此外,坚持一种减轻体重的计划方案,与开始减轻一样困难。因为这需要改变饮食习惯,涉及许多生活方式的改变。尤其涉及一些如看电视等与“吃”有关的日常活动。 Moser: 我们讨论得具体些。例如一个74岁老头,稍肥胖,但很自觉,血压158/86 mmHg,无左室肥厚、无目察或微蛋白尿、无糖尿病。非药物治疗要坚持多久? Townsend:如果由我治疗,一开始就给予药物治疗,如果他能够减重、运动和减钠、我就可能停药。许多收缩期高血压病人的问题是治疗难。原因之一是他们已患高血压多年,因为舒张压正常而未予治疗。 Moser: 听起来有道理,但与JNC VI不一致。JNC建议相对低危的病人,先非药物治疗3个月。WHO的指南更建议SBP 140~159 mmHg,无其他危险因子者,随访1年或更久,不予服药。 Townsend:但这位假设的病人已74岁。我们从多项临床试验取得的经验是:病人的年龄越老,服药降低血压的益处越大。这就是我毫不犹豫地治疗他的原因。 Moser: Weber医生,你是否一开始就直接给此病人服药,同时改变生活方式? Weber: 是的,在上述的情况下,证实了他的血压水平后就给予药物。 Moser: 让我们转而讨论临床试验。大多数的临床试验的重点在于观察不同的DBP改变的预后,但这些临床试验有一个平均安慰剂-纠正的SBP降低10~12 mmHg(STOP试验降低较多,但最初的血压较高)。这一降压的幅度是否足以减少心肌梗死、脑卒中和心衰? Weber: 有些研究中,药物治疗降低血压并不比安慰剂更有效,但脑卒中、心衰,甚至心肌梗死的降低有统计学的显著性。因此,许多临床试验所显示的裨益并不在于血压的大幅度降低。 Moser: 这一点对临床医生来说很重要。例如,一名病人的血压为175/80 mmHg,治疗目标是SBP降至<140 mmHg。因为这是全国的JNC所建议的。但如果血压只降至160或155 mmHg,甚至服了2种不同的降压药亦只降至此水平。医生和病人都将感到泄气。我们应让医生们知道,血压只降低10~15 mmHg,已自然获得裨益。有些单纯收缩期高血压病人,可能达不到目标血压。 Weber: 这是至关紧要的一点。医生常问:病人老老实实地服2~3种不同的抗高血压药,血压还是降不到目标,怎么办?这时应使病人放心,他已越过最重要的障碍:他们已服药,因此,危险已降低。 Moser: 有几项临床研究观察单纯收缩期高血压或ISH。SHEP(Systolic Hypertension in the Elderly Program)研究用的是利尿剂,有些病人用β阻滞剂。Syst-Eur(Systolic Hypertension-Europe)用一种钙阻滞剂nitrodipine,还有其他药物。〈Medical Research Council Trial in the elderly〉研究中亦有几个ISH的队列。所有这些临床试验都表明病人获益明显,尤其是SHEP和一项试验反映CHF、脑座中和所有CV事件均降低;Syst-Eur试验结果中,仅脑卒中和CHF的降低,就足以说明ISH需要治疗。 Townsend:完全正确。SHEP反映,老年人可能发生各种各样事件,而他们认为破坏性最大的是脑卒中,因为会使他们残废,生活不能自理。如果有一项临床试验得到过硬的结果,说明脑卒中减少,那么治疗就值得。 Moser: Syst-Eur研究中,2年时冠心事件无明显减少,但脑卒中减少明显。 我们在美国做得如何呢?我们已经有了安全有效的抗高血压药,已不像25~35年以前,那时的抗高血压药难以耐受,而现在的药物已为大多数病人很好耐受。但我们见到收缩期高血压老年病人的反应率是多少? Weber: 遗憾的是,我们的工作还不如人意。根据NHANES资料,美国高血压病人中仅半数接受治疗,而接受治疗者中,血压很好控制又只占半数。这种失败的主要原因是由于许多临床医生满足于病人的DBP降至90 mmHg左右,而对收缩压注意不够。 Moser: 资料反映,70%舒张期高血压病人治疗成功,而收缩期高血压治疗成功者不足30%。 Townsend:是这样。 Moser: 几年前我们报告了我们一项>65岁ISH病人的10年随访,虽然我们自认为工作很好,但SBP控制在<140 mmHg者,不足40%。而收缩期/舒张期高血压病人控制在<140/90 mmHg目标水平者>80%。因此,使SBP高血压老人的血压控制达140 mmHg目标,是困难的。提倡所有的医生都要将他们所有病人的血压降至<140 mmHg,是简单的,但事实上,我们即使十分注意血压,也许可能达不到目标血压。该如何解决? 第一,如果治疗1~2年,仍不成功,应毫不迟疑地将病人转到高血压专家处。一些血压难以控制达标的病人中,诊断时间不久的病人治疗成功的可能比诊断高血压已数十年之久、血管已十分僵硬的病人的可能性大。 Moser: 病人已治疗6个月,开始时用小剂量利尿剂,这是JNC根据过硬的资料而建议的。然后加一种ACE-1或β阻滞剂,或是一种长作用的钙阻滞剂。病人很认真服药,服25 mg氯噻嗪加50 mg atenolol, 5 mg bisoprolol, 或10 mg enalapril或Lisinopril。基线血压180/85 mmHg,如今已降至160/80 mmHg。病人迄今自感良好。下一步应做什么? Townsend:我考虑给这位病人服amiloride,我曾用一种已确定的方案使血压进一步降低。 Moser: 你是否让某些病人服保钾利尿剂? Townsend:我用一种保钾利尿剂,因为许多这样的病人肾素活性低,有钠潴留。 Moser: 你是否加大噻嗪类的剂量? Townsend:我有时将噻嗪类的剂量加到50 mg/d。若高度怀疑病人是“耐药”的钠潴留高血压,有时还加种袢利尿剂。 Moser: Weber医生,你将如何处理? Weber: 我不会那么积极,因为SHEP试验表明,若血压不易降至140 mmHg的病人,另一个治疗目标是SBP降低20 mmHg。病人开始时SBP为180 mmHg,若降低至150~160 mmHg,可能已在相当程度上获益。我希望药物能够降低动脉的僵度,以期再过1~2年血压进一步降低。 Townsend:SBP降到什么水平,你认为这种治疗不够满意? Weber: 若SBP>160 mmHg,我就要继续设法降低它。较老病人治疗效果不满意的原因之一是利尿剂的剂量不足。许多医生认为6.25或12.5 mg双氢氯噻嗪或与此相等的剂量有效,若与一种β阻滞剂、一种ACE-1或一种ARB合用,此剂量可能已足,但有时需要更大一些的剂量。SHEP研究用的是氯噻酮,它的疗效可能优于双氢氯噻嗪。 Moser: 这是个好主意。医生要使病人SBP降至140 mmHg,病人服一种利尿剂、一种β阻滞剂,或是一种利尿剂和一种ACE-1,而且肯定服药,SBP从180 mmHg降至160 mmHg。当医生给病人再次建议时,后者的反应是“我不想吃其他的药”,“我已烦了”。你们碰到过这种情况吗? Townsend:经常碰到。 Moser: 那你怎么办? Townsend:要权衡利弊,既考虑生活质量,又要考虑进一步降压的可能裨益。在治疗过程中有时病人不大愿意改换治疗方案,或是对服药感到难受,这时医生要照顾到病人的这种感受,不必强求达到目标血压。在这种情况下,我监察靶器官效应。 Moser: 这一点很重要。我们有时会用三寸不烂之舌,说服病人务必降压达标。但医生们要知道,这常常做不到。我们的许多药安全、有效,一般病人能够耐受良好,但有些病人就是不能耐受它们,我们还不能肯定其原因。可能不是由于脑灌注减少,因为血压常是数周内逐步降低,这样一段时间内病人的血管是会自动调节的。肾功能不致受影响,心输出量可能不致降低,但亦曾发生过。可能是动脉顺应性很差,以至SBP降低很多就出现症状。而对老人我们最不想要的是对其生活质量有不良影响。 Weber: “白大褂效应”病人在家的血压可能低于在医生诊所的血压,有什么看法? Moser: 病人自感倒霉,诉苦,血压160/80 mmHg时自感良好,医生加药,血压降至145/78 mmHg,病人不适。他在家测血压,总是在145~150/75~80 mmHg,即使血压并不过低,我们是否因为有症状而在治疗上回退? Weber: 对老年病人,我会从实际出发,如果在家测的血压较低,我便放心些。 Moser: 如果弄清楚病人的症状并非由于血压过低,我们就放心些。但有些病人即使在家测的血压并不过低,因为病人出现症状,亦需调整治疗。 Weber: 对的,这样对生活质量和血压水平都有利。 Moser: SHEP试验反映,若DBP降至<55 mmHg或60 mmHg,就会增加缺血心脏事件,但在临床试验中常不大会达到此水平。HOT(Hypertension Optimal Treatment)反映,即使降压治疗前已患缺血性心脏病的患者亦未见DBP降至<80 mmHg而事件增多。如Weber医生所言,降低SBP有利,但否定低的DBP。 Townsend:有些病人DBP 70 mmHg,SBP 180~200 mmHg,要权衡利弊。我的经验是SBP总是个主要问题,但我极少为了使SBP降至合理水平而使DBP降低至50 mmHg。 Moser: 或者,如果DBP降至<60 mmHg,进一步降低血压就要慎重。 Townsend:我同意。 Moser: 较新的一些药物中,有没有出现一些降SBP优于利尿的药物?钙阻滞剂中有没有亦降低SBP者?ACE-1、ARBs和β阻滞剂,虽然用于老人疗效较差,但与小剂量利尿剂同用极有效。 Weber: 目前对一类名为血管肽酶抑制剂的新药物予相当的关注。它们有双重的作用,不仅抑制ACE,产生典型的ACE抑制剂效应,还通过中性内肽酶增加一些内源性扩血管肽(称为利钠肽)。这些作用使血压明显降低。其中的一个例子是Omipatrilat,可望用于治疗收缩期及舒张期血压。几项Ompartrilatat的研究表明,它的疗效较好,尤其是降低SBP,优于现有的几种制剂。 Moser: 我们的等待它对远期预后的资料和近期效果资料,与其他药物比较。 Moser: 总结今日的讨论如下: 1.我们突出强调了SBP是一个具重要性的心血管危险因子,以前受忽视,到晚近才开始重视。 2.医生们认为SBP在150~155 mmHg仅稍有增高,而对DBP 95~100 mmHg更为关注,实则前者的危险大于后者。 3.>65岁的人,2/3都可能会有收缩期高血压(SBP>140 mmHg)。 4.DBP是个危险因子,目前还不宜取消。目前也还不宜用脉压来衡量疗效。 5.我们有许多十分有效的降SBP的方法。许多临床试验均已表明,即使降低SBP 10或15 mmHg,脑卒中及心血管事件均减少。 6.我们能做得更好,但目前没有做到。可能是由于我们还不够努力。也可能是以前我们误以为收缩压不重要,至晚近才醒悟;也可能是由于有的收缩期高血压老人的种种血管改变使其血压难以降低至目标水平。但我们应尽量使之接近目标水平140 mmHg。 7.用现有的一种或多种药物,许多病人有效。但亦有些病人可能反应不满意。有些药物和治疗措施可望在这方面有所提高,增加治疗有效的病人数。我们期待着进行中的几项临床试验的结果。 (转载自中国医科院医学信息研究所“心血管研究展望”2001年2月第22~23期余国膺)

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