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氟伐他汀和卡托普利对高血压大鼠肾脏保护机制的研究

The renoprotective effects of fluvastatin and captopril in hypertensive rat

摘要:

目的观察氟伐他汀和卡托普利联用对高血压大鼠肾损害的治疗作用及其机制.方法给40只雄性SD大鼠口服左旋硝基精氨酸甲酯(N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)50 mg·kg-1·d-1连续4周后,其中24只制作高血压肾损害模型,分成3组,各组继续给予L-NAME,氟伐他汀组给予氟伐他汀5 mg·kg-1·d-1;卡托普利组给予卡托普利30 mg·kg-1·d-1;联用氟伐他汀和卡托普利组给予氟伐他汀和卡托普利,剂量同前.12周后,把大鼠处死,测定血及肾皮质一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的水平.电镜检查肾小球.蛋白印迹法测定肾皮质转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)和Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的表达.结果口服L-NAME大鼠血及肾皮质中NO水平明显降低(P<0.001),AngⅡ水平明显升高(P<0.05),肾小球基底膜增厚变形以及足突紊乱,肾皮质TGF-β1、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原表达明显升高;氟伐他汀或卡托普利能缓解口服L-NAME大鼠血及肾皮质中NO水平的降低和AngⅡ水平的升高,两药联用作用更明显.(P<0.001).结论L-NAME引起的高血压肾损害有血及肾皮质中NO水平降低,AngⅡ水平升高,TGF-β1在肾脏过度表达:Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原的聚集,在高血压肾小球硬化中可能起重要作用;氟伐他汀或卡托普利及两药联用可缓解上述改变.

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