缺血再灌注心肌促红细胞素生成素受体的表达及其调控机制探讨
Expression and regulation mechanism of erythropoietin receptor in ischemiareperfusion injuried myocardium
目的 研究缺血再灌注损伤心肌促红细胞素生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达及其调控机制.方法 实验大鼠按电脑数字随机法分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine thiocarbamate,PDTC)组.冠状动脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达.结果 模型组心律失常评分和心肌梗死面积都比假手术组明显加重,造模成功;而PDTC组比模型组则明显减轻.与假手术组比较,模型组EPOR、NF-κB(IOD值)的表达增强(12.46±1.99 vs.9.39±2.42,P<0.05;42.32±3.50 vs.6.62±1.78,P<0.05);PDTC预处理后NF-κB(IOD值)的表达比模型组减少,差异有统计学意义(33.30±2.60vs.2.32±3.50,P<0.05),而EPOR(IOD值)的表达进一步增强,差异有统计学意义(23.16+3.94 vs.12.46±1.99,P<0.05).结论 心肌缺血再灌注损伤时EPOR表达升高,抑制NF-κB介导的炎症反应可促进EPOR表达上调.
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